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目的：观察糖尿病大鼠骨骼肌中内脂素(visfatin)、磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)的表达，探讨visfatin在糖尿病中的作用及可能机制。
方法：8周龄雄性SD大鼠55只，采用随机数字表法分为四组：A组(正常对照组)10只；B组(饮食诱导肥胖组)15只；C组(血糖未控制糖尿病组)15只；D组(血糖控制糖尿病组)15只。A组大鼠采用普通饲料喂养，B、C、D组大鼠均采用高脂高糖饲料喂养。喂养8周后，C、D组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)，以2次空腹血糖(FBG)≥16.7mmol/L作为糖尿病大鼠成模标准；D组大鼠糖尿病成模后采用低精蛋白锌胰岛素注射液腹部皮下注射，FBG<11.1 mmol/L者作为血糖控制糖尿病组大鼠；12周后以空腹体重大于正常对照组大鼠平均体重20％作为肥胖大鼠成模。喂养至12周末，测定FBG、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)，计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)；RT-PCR测定骨骼肌组织visfatin、PI3KmRNA表达；western blot测定骨骼肌组织visfatin、PI3K蛋白表达。
结果：C组FBG较A、B组明显增高(P<0.01)；D组FBG较C组明显降低(P<0.01)。B组TG较A组明显增高(P<0.05)；C组TG、TC、LDLC、FFA较A组明显增高(P<0.01)；D组TG、TC、FFA较A组明显增高(P<0.01或P<0.05)；C组TG、TC、LDLC、FFA较B组明显增高(P<0.01)；D组TG较B组明显增高(P<0.05)；D组TG、TC、LDLC、FFA较C组明显降低(P<0.01)。B、C组FINS较A组均明显增高(P<0.01)，C组FINS较B组明显增高(P<0.01)。B、C组较A组HOMA-IR明显增高，ISI明显降低(P<0.01)，C组较B组HOMA-IR明显增高，ISI明显降低(P<0.01)。C、D组visfatin mRNA和蛋白表达较A组均明显增高(P<0.01或P<0.05)，C组visfatin蛋白较B组明显增高P<0.01)。C组PI3K mRNA和蛋白表达较A、B组均明显降低(P<0.01)，D组PI3K mRNA和蛋白表达较A组均明显降低(P<0.01或P<0.05)。
结论：visfatin在骨骼肌中的表达水平与骨骼肌糖脂代谢状态有关。visfatin可能通过PI3K参与骨骼肌糖脂代谢的调节。