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目的通过建立脓毒症休克(septic shock)模型,观察水通道蛋白5(Aquaporin 5,AQP5)在脓毒症休克所致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时的变化规律,探讨不同剂量多巴酚丁胺对脓毒症休克所致ALI的保护作用及其可能的作用机制,从而为临床上ALI的治疗提供理论依据。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)联合静脉注射内毒素(lipopolysaccharides,LPS)的方法制备脓毒症休克的动物模型,将70只新西兰雄性大白兔随机均分为假手术组(A组)、ALI模型组(B组)、多巴酚丁胺低剂量组(C组)、多巴酚丁胺中剂量组(D组)和多巴酚丁胺高剂量组(E组),各组分别于造模成功后3 h和6 h两个时相点各处死7只,留取肺组织标本,采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测各时相点肺组织中环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP)的含量;蛋白质印迹法(Western-blot)及免疫组化法(Immunohistochemical analysis)检测AQP5的蛋白质水平;计算肺湿/干重(wet to dry weight,W/D)比值;光镜和电镜下观察各组兔肺组织的病理学改变,并对肺组织病理损伤程度进行评分。多组间差异比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD法。结果与A组相比,B组c AMP含量及AQP5蛋白水平在3 h及6 h均明显降低(P<0.001),W/D比值则明显升高(P<0.05)。与B组相比,C组c AMP及AQP5水平在6 h明显增加(P<0.05),D、E组c AMP及AQP5水平在3 h、6 h明显增加(P<0.05),E组W/D比值明显降低(P<0.05)。与C、D组相比,E组c AMP及AQP5水平在3 h、6 h均有所增加(P<0.01)。光镜及电镜下,B组肺组织的病理形态及超微结构损伤均较重,肺病理学评分明显升高(P<0.01);C、D、E组肺的病理形态及超微结构损伤有所减轻,肺组织病理学评分明显降低(P<0.01)。结论多巴酚丁胺对LPS诱导的ALI有一定程度的保护作用,且呈剂量依赖性关系,该作用机制可能与多巴酚丁胺提高肺组织c AMP水平,上调AQP5蛋白表达量有关。