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原发性肝癌(PHC)是当今世界上最具威胁的疾病之一。目前尚缺乏治疗肝癌的有效药物，迫切需要发现有效的具抗癌细胞增殖活性的新化合物。有文献表明，肝癌中存在表皮生长因子受体(EGFR)高表达，与肝癌的形成、发生和发展有密切的关系。因此，EGFR可能成为肝癌治疗的靶点之一。Pei-Wen Hsieh等人报道了中国药用植物石竹科瞿麦（Dianthus superbus）中分离得到一个水杨酰苯胺化合物4-methoxydianthramide B。活性测试表明，发现该化合物对人肝癌细胞株Hep G2有较好的抑制活性，IC50值可达到4.08μg/mL。此外，有关文献报道，水杨酰苯胺衍生物可能对人肝癌细胞Hep G2具有潜在的良好的抗增殖活性，并且其作用机制可能通过抑制表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR TKs)，进而抑制癌细胞的增殖。 我们以取代的乙酰水杨酸和苯胺衍生物为反应底物，合成了22个乙酰水杨酰苯胺衍生物。这些化合物的化学结构经1H NMR和HRESI-MS得到确认。用MTT(3-(4，5-dimethy-lthylthiazol-2-yl)-2，5-diphenyltetrazolium bromide)法测试了它们抗Hep G2细胞增殖的活性。实验结果表明，化合物9、11和15具有较好的抑制人肝癌细胞Hep G2的活性，IC50值分别为13.04、10.48和11.15μM，与阳性对照阿霉素(IC50=4.10μM)的活性为同一数量级。而化合物16抑制人肝癌细胞Hep G2的活性，IC50值为3.68μM，比阳性对照阿霉素活性强。 有文献报道，EGFR TKs是水杨酰苯胺衍生物抑制肝癌细胞株Hep G2增殖的活性靶点，因此我们选取对Hep G2细胞株有抑制作用的化合物，进行了抑制EGFR活性实验，实验结果表明:化合物9、11和15具有明显的EGFR Tks抑制活性，IC50值分别为0.10，0.082和0.087μM，接近阳性对照易瑞沙(IC50=0.032μM)的抑制活性。而化合物16的EGFR TKs抑制活性为0.039μM，与阳性对照活性相当。化合物9、11、15和16的EGFR TKs抑制实验结果，与其抗Hep G2增殖活性保持一致。 为了更直观的阐述化合物分子与EGFR TKs蛋白分子活性位点的结合模型，对活性较好的化合物9、11、15和16进行了计算机分子对接模拟，结果表明合物9、11、15和16均可与EGFR蛋白分子很好的结合，尤其是化合物16，具有显著的抗人肝癌细胞株Hep G2增殖活性和EGFR TKs抑制活性，值得做进一步深入研究。