【摘 要】
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基因lgl(lethal(2) giant larvae)作为果蝇肿瘤抑制基因(neoplastic tumor suppressor genes, nTSGs)的一员,在细胞极性与增殖调控中发挥重要的作用。已知lgl纯合突变体只能
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基因lgl(lethal(2) giant larvae)作为果蝇肿瘤抑制基因(neoplastic tumor suppressor genes, nTSGs)的一员,在细胞极性与增殖调控中发挥重要的作用。已知lgl纯合突变体只能存活到三龄幼虫晚期,并且幼虫的整个生长周期延长,成虫盘呈瘤性增生并发生相互融合,单层上皮细胞结构被破坏,细胞极性丧失。为了研究lgl突变体表型发生的分子机制,我们应用细胞计数、免疫荧光染色及显微镜观察等技术方法,对lgl纯合突变体翅成虫盘的相关表型进行了发育动态分析。结果表明,lgl突变体翅成虫盘在正常幼虫发育期(产卵后5天内)比同期野生型翅成虫盘小,但在延长的幼虫生长阶段过度增殖。翅成虫盘整体结构及细胞极性在产卵后三天已经发生异常,因此细胞极性丧失的出现早于过度增殖,提示细胞极性的丧失可能对导致细胞过度增殖有一定的贡献。此外,突变体翅成虫盘中凋亡水平明显上调。进一步研究发现,lgl突变体翅成虫盘中JNK被异位激活。在lgl突变体中通过UAS-Gal4系统过量表达bskDN抑制JNK活性,我们观察到幼虫生长发育周期明显缩短,未见“巨大幼虫”且能正常成蛹。同时,突变体翅成虫盘的组织形态结构和细胞极性得到部分回复,细胞过度增殖和凋亡被抑制。这表明JNK激活对于lgl突变表型的产生是必要的。
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