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目的： 探索不同干预后（丙戊酸、甘珀酸和奎宁），癫痫大鼠海马快速涟波振荡平均能量和最大能量的动态改变和其可能机制。 方法： 选择Sprague-Dawley大鼠建立氯化锂-匹罗卡品癫痫模型，包括惊厥对照组、丙戊酸组、奎宁组、甘珀酸组，记录大鼠建模前后颅内脑电图直至（status epilepsy，SE）后3天。采用时间－频率分析方法分析海马CA1,CA3,DG的（fast ripples，FRs）的动态改变，western blot半定量分析各组大鼠海马不同时点缝隙连接蛋白43（connexin43，CX43），缝隙连接蛋白32（CX32）和缝隙连接蛋白36（CX36）的表达。 结果： ①惊厥发作可诱导CX43表达，但对CX36和CX32无明显影响。丙戊酸、奎宁、甘珀酸预处理后，对正常鼠海马CX43、CX36、CX32的表达均无影响，但在惊厥发作后丙戊酸、甘珀酸、奎宁对3种CX蛋白表达有不同程度的抑制，甘珀酸尤其抑制了CX32表达。②注射匹罗卡品（pilocarpine，PILO）后出现Ⅳ级所需时间干预组（丙戊酸组、奎宁组、甘珀酸组）大于惊厥对照组（p>0.05）。注射水合氯醛后SE停止所需时间干预组（丙戊酸组、奎宁组、甘珀酸组）均小于惊厥对照组（p<0.05）。③丙戊酸组与奎宁组，在四级发作后10min、止惊前10min、止惊后10min三个时间点，其FRs平均能量和最大能量表达均明显低于惊厥对照组（p<0.05）；甘珀酸组在四级发作后10min，其FRs平均能量和最大能量表达低于惊厥对照组（p<0.05）。止惊后10分钟，3个干预组FRs平均能量恢复至正常水平，并持续至SE后3天。各组海马FRs最大能量有类似改变。 结论： ①惊厥发作后，CX可能通过参与病理性FRs的形成，从而建立异常的电突触传递，增加惊厥易感性。②无论是广谱还是特异性阻断CX36的GJ阻断剂，均可通过抑制不同CX蛋白表达，从而下调FRs能量，减轻惊厥发作程度，与一线抗癫痫药物丙戊酸具有类似的抗癫痫作用。