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[目的]
1.观察阴道黏膜雌激素受体α(ERα)、转录因子RORγt、IL-17和IL-23蛋白在不同剂量雌激素诱导小鼠念珠菌性阴道炎中表达。
2.探讨Th17细胞、IL-23/IL-17通路在小鼠念珠菌性阴道炎发病机制中作用。
[方法]
54只8～10周龄雌性BALB/c小鼠随机分为E1、E2和E0组，每组18只，分别在白念珠菌接种前72 h于后腿皮下注射0.05mg、0.1 mg雌激素或灭菌大豆油0.1ml，以后隔日注射1次至实验结束。上述3组再分为感染(i)组和非感染(n)组，每亚组9只。感染组小鼠在接种日取白念珠菌标准菌株悬液10μl（5×104个孢子）阴道内灌注并倒置5 min，非感染组阴道内注入无菌PBS液10μl。接种后3d、7d、14d，每组随机取3只小鼠断颈处死，切取阴道组织，用Western blot检测ERα、RORγt、IL-17、IL-23蛋白表达。
[结果]
1.ERα蛋白表达:非感染组小鼠中，随雌激素剂量增加和时间延长，ERα表达量有下降趋势，但差异无统计学意义(P＞0.05)。感染组小鼠中，随着雌激素剂量增加和感染时间延长，ERα蛋白表达显著增加(P＜0.05)。
2.RORγt蛋白表达:各组RORγt蛋白表达在3d即可检出;除E0n、E1n组外，其余各组均在14d达高峰;感染组(Ei)和非感染组(En) RORγt蛋白表达都随雌激素剂量增加而增多;相同剂量雌激素条件下，感染组RORγt蛋白表达明显高于非感染组(P＜0.05)。
3.IL-17蛋白表达:各组IL-17蛋白表达在3d即可检出;除E0n、E1n组外，其余各组均在14d达高峰;感染组(Ei)和非感染组(En) IL-17蛋白表达都随雌激素剂量增加而增多;相同剂量雌激素条件下，感染组IL-17蛋白表达明显高于非感染组(P＜0.05)。
4.IL-23蛋白表达:非感染组3个时间点中IL-23蛋白表达很少。小鼠接种Ca后，IL-23蛋白表达3d开始增加，14d达到高峰。同一时间点，E1i和E2i组IL-23蛋白表达明显高于E0i组(P＜0.05)，但E1i与E2i组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。
[结论]
1.雌二醇可下调CV小鼠阴道中ERα蛋白表达和上调RORγt、IL-17、IL-23表达。
2.Th17细胞、IL-23/IL-17通路在小鼠CV发病机制中起重要作用。