【摘 要】
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目前针对Ap的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面：减少Ap的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloid precursor protein, APP)的量；调节APP的裂解,减少Ap的产生；促进Ap的降解和清除；防止Ap的聚集和沉积；阻断Ap作用机制的关键环节等。目的利用体外培养的大鼠海马神经元细胞建立拟缺血／再灌注损伤模型,观察神经元细胞损伤后48h,热休克蛋白Aβ1-40、HSP70、N-甲基
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目前针对Ap的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面：减少Ap的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloid precursor protein, APP)的量；调节APP的裂解,减少Ap的产生；促进Ap的降解和清除；防止Ap的聚集和沉积；阻断Ap作用机制的关键环节等。目的利用体外培养的大鼠海马神经元细胞建立拟缺血／再灌注损伤模型,观察神经元细胞损伤后48h,热休克蛋白Aβ1-40、HSP70、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体、APP表达的变化,从HSP70促Aβ1-40正确折叠作用观
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