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目的：探讨PKD2与GOLPH3促进胶质瘤细胞增殖的具体机制，为胶质瘤的分子靶向治疗提供潜在的靶点。 方法：1.运用Western blot(WB)检测非肿瘤脑组织及不同级别胶质瘤组织中Protein kinase D2(PKD2)与GOLPH3的蛋白水平，分析PKD2与GOLPH3在脑胶质瘤发生的相关性。2.运用亚克隆技术构建PKD2-pEGFP-N1质粒3.在体外培养的U251胶质瘤细胞中通过PolyJetTM和LipofectamineTM-2000分别转染PKD2过表达质粒和siRNA，运用WB检测过表达和干扰效果;CCK-8法和EdU法检测细胞增殖情况。4.在U251胶质瘤细胞中通过LipofectamineTM-2000分别转染GOLPH3过表达质粒和siRNA，运用WB检测过表达和干扰效果，CCK-8法和EdU法检测细胞增殖情况。5.在U251胶质瘤细胞中干扰和过表达PKD2后用WB检测GOLPH3、p-AKT、AKT的蛋白水平。6.在U251胶质瘤细胞中干扰GOLPH3后用WB检测PKD2、p-AKT、AKT蛋白水平。7.在U251胶质瘤细胞中过表达PKD2同时下调GOLPH3，应用WB检测共转体系，EdU法和CCK-8法检测细胞增殖情况。 结果：1.在人脑胶质瘤手术标本中，PKD2和GOLPH3表达水平明显高于非肿瘤脑组织，并且随胶质瘤级别的增高其蛋白表达水平也增加，差异有统计学意义(P＜0.01 P＜0.05)，并且PKD2和GOLPH3在胶质瘤中表达呈正相关性(P＜0.05)2.在U251细胞中下调PKD2或GOLPH3后细胞增殖能力明显下降，过表达PKD2或GOLPH3产生相反的结果。3.下调或过表达PKD2，GOLPH3，p-AKT的蛋白水平分别减少和增加。4.下调GOLPH3，PKD2蛋白水平不变，p-AKT的蛋白水平减少。5.过表达PKD2同时下调GOLHP3后，U251细胞增殖能力与对照组相比没有统计学意义（P＞0.05）。 结论：1.PKD2和GOLPH3在脑胶质瘤组织中高表达，并且成正相关性。2.在U251胶质瘤细胞中，PKD2促进GOLPH3的表达，并活化AKT，促进细胞的增殖。