【摘 要】
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目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者的诱导痰中IL-25、IL-33表达变化、与疾病的分级相关性和气道炎症类型,为探索慢性阻塞性肺疾病气道炎症炎症的机制提供借鉴。方法2019年10月01日至2020年10月01日在南方医科大学第三附属医院呼吸内科门诊及住院部就诊的慢阻肺急性加重期患者,所有患者均进行详细的基本信息采集,参照2018年GOLD指南的诊断标准将其分为四组,即:Ⅰ级4例,Ⅱ级4例,Ⅲ级11例,Ⅳ
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目的探讨慢性阻塞性肺疾病患者的诱导痰中IL-25、IL-33表达变化、与疾病的分级相关性和气道炎症类型,为探索慢性阻塞性肺疾病气道炎症炎症的机制提供借鉴。方法2019年10月01日至2020年10月01日在南方医科大学第三附属医院呼吸内科门诊及住院部就诊的慢阻肺急性加重期患者,所有患者均进行详细的基本信息采集,参照2018年GOLD指南的诊断标准将其分为四组,即:Ⅰ级4例,Ⅱ级4例,Ⅲ级11例,Ⅳ级12例,男性22名,女9名。对照组为2019-10-01至2020-10-01期间在南方医科大学第三附属医院呼吸内科门诊就诊的慢性咳嗽患者,共11例,其中男性6名,女性5名。两组患者均行肺功能、ELISA法测定诱导痰上清的IL-33和IL-25的表达。结果1.慢咳组和慢阻肺组诱导痰上清中IL-25表达水平表明:慢阻肺组:Ⅳ级患者诱导痰上清IL-25浓度比慢阻肺Ⅰ级患者IL-25表达水平升高,Ⅲ级、Ⅳ级患者的诱导痰上清IL-25比Ⅱ级患者诱导痰上清中IL-25表达水平升高,结果差异具有统计学意义（P<0.01）。组间比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。2.慢咳组和慢阻肺组患者诱导痰上清中IL-33表达水平表明:慢阻肺组:Ⅲ级、Ⅳ级患者的诱导痰上清IL-33表达水平较Ⅰ级患者升高,差异有统计学意义（P<0.05）;Ⅲ级患者和Ⅳ级患者的IL-33表达水平与Ⅱ级患者相比较升高,差异均有统计学意义（P<0.05）。组间比较,与慢咳组相比,Ⅲ级、Ⅳ级的患者诱导痰上清中IL-33表达水平升高,差异有统计学意义（P均<0.05）。3.慢阻肺组诱导痰上清中IL-25表达水平与IL-33表达水平呈正相关（r=0.617,P<0.01）。4.两组诱导痰结果:慢咳组嗜中性粒细胞型5例,寡细胞型6例;慢阻肺组嗜中性粒细胞型5例（Ⅰ级2例,Ⅱ级1例,Ⅲ级0例,Ⅳ级2例）,嗜酸性粒细胞型11例（Ⅰ级1例,Ⅱ级2例,Ⅲ级6例,Ⅳ级2例）,混合粒细胞型13例（Ⅰ级1例,Ⅱ级1例,Ⅲ级4例,Ⅳ级7例）,寡细胞型2例（Ⅰ级0例,Ⅱ级0例,Ⅲ级1例,Ⅳ级1例）。结论1、本研究慢阻肺组气道类型主要以嗜酸性粒细胞型和混合细胞型为主,慢性咳嗽主要以嗜中性粒细胞型和寡细胞型为主。2、慢阻肺患者不同病情分级的诱导痰上清中IL-25和IL-33表达水平不同,重度COPD比轻中度COPD患者的诱导痰上清IL-25、IL-33浓度水平升高,提示IL-25与IL-33也许可以协助辅助预估病情严重程度。3、诱导痰上清中IL-25与IL-33的表达均与慢阻肺疾病严重程度相关,提示这2种因子可以作为潜在的慢阻肺疾病分级的的预测指标及可能的潜在研究靶点。
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