【摘 要】
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食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)是我国高发的恶性肿瘤,其恶性程度高,预后差,目前临床上尚无有效的治疗药物。PLK1(Polo-likekinase1)过表达和mTOR(mammaliantargetofrapamycin)信号通路的异常活化与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,并且PLK1与mTOR信号通路之间存在复杂的调控关系。以往的研究结果
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食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)是我国高发的恶性肿瘤,其恶性程度高,预后差,目前临床上尚无有效的治疗药物。PLK1(Polo-likekinase1)过表达和mTOR(mammaliantargetofrapamycin)信号通路的异常活化与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,并且PLK1与mTOR信号通路之间存在复杂的调控关系。以往的研究结果提示PLK1和mTOR信号通路是食管鳞癌的潜在治疗靶点,但联合抑制这两个信号通路是否能够有效抑制食管鳞癌细胞的生长尚无文献报道。通过研究,我们发现食管鳞癌细胞通过PLK1的特异性siRNA和抑制剂处理之后,mTOR的活性降低。p-S6是mTOR的一个下游分子,在食管鳞癌组织中与PLK1的表达具有明显相关性。这些数据表明PLK1能够在体内和体外激活mTOR信号通路。更重要的是,mTOR抑制剂Rapamycin能够与PLK1抑制剂BI 2536在细胞和动物水平协同抑制食管鳞癌细胞的增殖。进一步研究表明,PLK1能够调节mTORC1(mTOR complex1)和mTORC2(mTOR complex 2)信号通路,因此同时抑制PLK1和mTOR使得S6、4E-BP1(eukaryotic initiation factor 4E-binding protein 1)、AKT 的活性均明显降低,能够产生更强的抗肿瘤效应。这些结果为Rapamycin和BI2536的协同抑制作用提供了证据,联合靶向PLK1和mTOR可能成为一个新的食管鳞癌治疗策略。
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