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纤毛作为一类保守的细胞器,在细胞运动、体液流动、信号的感知和转导中起着至关重要的作用,参与调控细胞周期和器官发育等多种生理过程。纤毛的结构或者功能缺陷会导致一系列的纤毛相关疾病。纤毛组装成分复杂、结构精准,纤毛内信号分子的调控网络纵横交叉,关于纤毛的各项生理过程需要更多的探索。钙离子是生命机体最为重要的阳离子,参与了纤毛的运动、组装和解聚、脱落以及信号传导等过程。钙调蛋白（CaM）是钙信号最广泛的响应蛋白,是纤毛轴丝辐条结构的一部分,并且参与形成中央微管鞘,调节纤毛运动过程。但是CaM蛋白是否响应钙信号参与其他纤毛相关生理过程并不清楚,因此CaM纤毛相关功能的研究具有重要的意义。为了更好的认识CaM蛋白在纤毛中的功能,我们分析了衣藻中保守的CaM蛋白,验证钙离子影响其电泳行为。同时利用插入突变获得了一株cam突变体。CaM蛋白表达缺陷会导致纤毛变短,细胞运动性也受到影响。大部分cam突变体细胞不动,只有少数细胞可以原地打转或者缓慢移动,由此验证了CaM蛋白参与调控纤毛运动过程。CaM是纤毛蛋白,定位在纤毛过渡区和纤毛基体,核-基体连接体（NBBC）结构中也有大量累积。CaM蛋白能够影响NBBC结构的长度。cam突变体纤毛再生延迟,组装速率缓慢,而解聚曲线正常,因此CaM调控纤毛组装,但不影响纤毛解聚。此外还发现CaM蛋白在纤毛组装中不依赖蛋白合成和纤毛内运输机制（IFT）发挥功能。cam突变体的酸刺激纤毛脱落过程有缺陷。含钙缓冲液处理细胞膜通透的突变体细胞,机械剪切力、G蛋白激活剂处理突变体细胞均可导致纤毛脱落,说明cam突变体纤毛脱落相关结构正常,CaM蛋白在酸诱导胞内钙离子升高中发挥作用。进一步发现在酸刺激处理下cam突变体胞内IP3不增加,但是CaM和PLC蛋白之间没有相互作用,体外检测PLC蛋白酶活不受CaM影响,说明CaM蛋白间接刺激PLC活性;CaM蛋白和瞬时电位阳离子通道ADF1有直接相互作用,CaM通过调控ADF1通道活性影响胞外钙离子内流。另外,ADF1蛋白缺失不影响CaM蛋白的特异性定位。由此,CaM蛋白是纤毛活动的关键调节因子,参与纤毛的运动和组装过程,特别是参与调控酸刺激下的胞内钙稳态。