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皮肤光老化即由光促使皮肤过早地出现老化性改变,是由长期的日光照射所引起的,光老化与自然老化在临床症状及组织学特征方面有着显著差异,真皮内胶原纤维减少是光老化皮肤的显著特征。Ⅰ型胶原是人体皮肤中最主要的结构蛋白,在皮肤光老化过程中,Ⅰ型胶原的结构与代谢过程受到影响,导致胶原纤维的破坏和裂解,蛋白的正常交联减少。产生光老化的作用光谱主要是UV-A,但在光老化过程中也存在着UV-B的协同作用。本论文对皮肤光老化过程中Ⅰ型胶原损伤做了一定的探索性研究。一方面,应用拉曼光谱技术研究了长波和中波紫外线对Ⅰ型胶原结构的损伤,另一方面,在长波紫外线对真皮成纤维细胞的损伤方面做了初步的探索。
论文首先从分子水平研究了紫外辐射后Ⅰ型胶原的结构变化。实验首次将拉曼光谱技术引入评估光老化过程中皮肤结构成分的损伤。拉曼光谱技术具有需要样品量小、样品处理简单、对样品无损坏、实时监测等优点,近年来越来越受到研究者的重视,成为研究生物分子结构的重要工具。在该实验中,以纯化的Ⅰ型胶原作为研究对象,检测了Ⅰ型胶原及其经过不同剂量的紫外辐射后的拉曼光谱,以期从分子水平探讨紫外辐射对Ⅰ型胶原及胶原纤维的影响,为临床防治皮肤光老化性疾病提供理论和实验依据。实验结果表明:中波和长波紫外辐射导致Ⅰ型胶原分子内氢键断裂、氢键体系发生变化,肽链的螺旋度减少,逐渐解螺旋,无规卷曲等无序构象增加。此外,UV辐射使Ⅰ型胶原分子内脯氨酸的羟基化程度降低。这些变化必然会引起Ⅰ型胶原三螺旋结构的损伤,并导致皮·肤光老化过程中组织内胶原纤维的破坏。
再次,在细胞水平上,以人的真皮成纤维细胞为模型,研究了长波紫外辐射对其光老化性损伤。通过MTT法检测细胞的存活,发现长波紫外辐射对于人成纤维细胞可造成一定程度的损伤效应,导致细胞相对活力的随着照射剂量的增加呈现出下降趋势,并且表现出一定的剂量依赖效应。