【摘 要】
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目的: (1)研究异氟烷预处理对离体大鼠心肌常温和31℃浅低温缺血再灌注损伤的影响。 (2)探讨异氟烷预处理能否在常温和31℃浅低温缺血下模拟缺血预处理诱导线粒体耐受。
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目的: (1)研究异氟烷预处理对离体大鼠心肌常温和31℃浅低温缺血再灌注损伤的影响。
(2)探讨异氟烷预处理能否在常温和31℃浅低温缺血下模拟缺血预处理诱导线粒体耐受。
方法
选用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型。
(1)SD大鼠随机分为4组(n=10/组)：对照组(CON)用K-H液灌注50min后37℃常温缺血30min，复灌60min。其余三组为异氟烷预处理组(ISC)，分别在缺血前给予不同浓度(0.5％，1.0％，2.0％)异氟烷预充饱和的K-H液灌注15min及洗脱15min。再灌注末，立刻分离心肌线粒体。
(2)SD大鼠随机分为4组(n=10/组)：对照组(CON)用K-H液灌注50min后31℃浅低温缺血50min，复灌60min。其余三组为异氟烷预处理组(ISC)，分别在缺血前给予不同浓度(0.5％，1.0％，2.0％)异氟烷预充饱和的K-H液灌注15min及洗脱15min。60min灌注后，立刻分离心肌线粒体。
观察指标有：LVEDP、LVSP、LVDP、±dP/dtmax、HR、梗死面积、线粒体和胞浆的细胞色素C。
结果
各组平衡灌注末LVSP、LVEDP、LVDP、HR及±dP/dtmax组间无统计学差异(P＞0.05)。再灌注30min和60minLVSP、LVDP、HR及±dP/dtmax明显低于基础值(P＜0.05)，LVEDP明显高于基础值，但组间没有统计学差异(P＞0.05)。
(1)常温缺血再灌注：同对照组相比，异氟烷预处理虽能明显提高再灌注初期心肌的功能学指标，但再灌注60min时仅处理组LVEDP明显低于对照组和ISC2及ISC3组LVDP显著高于CON组(P＜0.05)，LVSP、HR及±dP/dtmax指标组间无统计学差异(P＞0.05)。同对照组相比，异氟烷预处理明显增加缺血再灌注后线粒体的细胞色素C含量(P＜0.05)，同时伴随胞浆细胞色素C含量的减少(P＜0.05)，而且能降低梗死面积(P＜0.05)，电镜下线粒体形态也有明显改善，表现为与对照组相比线粒体肿胀减轻，外膜较完整，基质密度增加等。
(2)浅低温缺血再灌注：同对照组相比低温缺血再灌注后异氟烷预处理组的LVEDP降低、LVDP增加，但仅2.0％异氟烷处理组的差异有统计学意义(P＜0.05)，异氟烷预处理对再灌注后心肌的其它功能学指标没有显著影响。1.0％及2.0％异氟烷处理组明显降低了再灌注后心肌梗死面积(P＜0.05)，异氟烷预处理使浅低温缺血再灌注后心肌线粒体细胞色素C的释放呈浓度依赖性的减少，电镜下线粒体形态改善。
结论
(1)异氟烷预处理能减轻常温及31℃浅低温心肌缺血再灌注损伤。(2)异氟烷预处理可能通过诱导线粒体耐受(以线粒体细胞色素C丢失为线粒体功能障碍指标)抗心肌缺血再灌注损伤。
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