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醇六磷酸(myo-inositol-1,2,3,4,5,6-hexakisphosphate[InsP6])又称植酸，主要存在于植物的种子、根和茎中，是植物体中磷的主要储存形式。同时，植酸具有很强的螯合能力，能与多种矿质阳离子形成不溶性络合物。假设，肌醇六磷酸可能参与调节植物矿质阳离子依赖的生长表型。拟南芥中IPK1(inositol1,3,4,5,6-pentakisphosphate kinase-1)基因负责植酸的合成。本论文重点研究了IPK1基因启动子组织特异性活性；缺失IPK1基因突变体ipk1-1的矿质阳离子依赖性生长表型和相关元素含量，以及突变体对生物和非生物胁迫的反应。本论文主要研究结果如下： （1）将IPK1基因的启动子克隆到含有GUS报告基因的表达载体pGWB605上，花絮侵染转入拟南芥，获得稳定遗传的T3代植物。利用GUS组织化学染色法研究IPK1基因的表达模式，结果显示IPK1基因启动子在拟南芥的根、叶、花絮上均有活性。 （2）ipk1-1具有高[Ca2+]敏感和抗低[Ca2+]的生长表型：在其他元素含量不变的情况下，培养基中[Ca2+]在0.2mM以上时，ipk1-1表现出植株矮小、根短、叶发黄的敏感现象；[Ca2+]在0.2mM时，ipk1-1长势同野生型Col-0一致；[Ca2+]低于0.2mM时，ipk1-1长势显著优于野生型Col-0。 （3）ipk1-1具有不依赖于[Ca2+]，的抗高[Mg2+]的生长表型：在0.01mM的[Mg2+]处理下，ipk1-1与野生型Col-0长势没有明显差异；而随着[Mg2+]的浓度升高至10mM，ipk1-1表现出根长、鲜重及长势显著优于野生型Col-0的现象。该突变体的抗高[Mg2+]的生长表型不受培养基[Ca2+]的影响。 （4）ipk1-1具有不依赖于[Ca2+]的[Fe3+]敏感的生长表型：在低[Fe3+]（0.01xFe3+）处理下，ipk1-1表现出植株矮小、根短、叶发黄的敏感现象；随着[Fe3+]浓度升高至1xFe3+时，敏感现象消失，ipk1-1长势同野生型Col-0一致；随着[Fe3+]浓度继续升高至5xFe3+，ipk1-1又表现出植株矮小、根短、叶发黄的敏感现象。随后将IPK1基因互补ipk1-1后，以上突变体的所有表型均恢复至野生型表型。 （5）为了深入研究IPK1基因是否影响植物体对Ca、Mg、Fe等矿质元素的吸收和积累，通过电感耦合等离子体光谱仪（Inductive Coupled Plasma EmissionSpectrometer，ICP）测定了突变体ipk1-1体内Ca、Mg、Fe的总量。结果显示在不同浓度[Ca2+]、[Mg2+]、[Fe3+]处理ipk1-1和野生型Col-0，二者在体内Ca、Mg、Fe的总量上无显著差异，表明IPK1基因不参与植物体内Ca、Mg、Fe等元素的吸收和积累。 （6）为了研究ipk1-1对于生物胁迫是否具有正常的抗病超敏反应（hypersensitiveresponse,HR）,选择用非毒力病原菌株avrDC3000avrRPM1+来注射ipk1-1，结果显示ipk1-1具有正常的HR反应，表明IPK1基因不参与植物体抗病超敏反应。 （7）为了研究IPK1基因的缺失是否会影响植物体对于其他非生物胁迫的反应，选择以氯化钠（NaCl）、山梨醇（sobitol）、脱落酸（ABA）作为其他非生物胁迫因素来处理ipk1-1，发现ipk1-1对NaCl、ABA胁迫更为敏感，表现为植株矮小、根短、叶发黄。而对sobitol胁迫的表型同野生型Col-0并无差异。后将IPK1基因互补ipk1-1突变体，以上非生物胁迫的敏感表型得以完全恢复，表明IPK1基因参与对于非生物胁迫的反应。 基于植物体内植酸的含量对其矿质元素的体内平衡具有重要意义，本文中对IPK1基因的研究为后续优化农作物体内植酸的含量提供一定理论基础。