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背景:硬脂酰辅酶A去饱和化酶(Stearoyl-CoADesaturase，SCD)是脂肪合成的关键酶，它在饱和脂肪酸的第9位和第10位碳原子之间引入双键，从而将其转化为单不饱和脂肪酸。这些单不饱和脂肪酸是甘油三酯和磷脂等合成的底物。在人体内，存在SCD1与SCD5。在小鼠体内，存在SCD1、SCD2、SCD3、SCD4。研究表明，小鼠缺失SCD1，体型瘦弱，甘油三酯合成受阻。秀丽线虫缺失SCD，脂肪含量降低。这些说明SCD影响生物体的脂肪含量，但是关于SCD影响脂肪含量的具体机制目前还不是很清楚。脂滴是甘油三酯等中性脂在细胞内储存的位点，它是由单层磷脂膜包裹，中间充满中性脂的细胞器。脂滴的大小和数量体现脂肪含量。SCD是否通过影响脂滴大小进而影响生物体的脂肪含量？
方法:本研究以秀丽线虫作为模式生物，通过分子生物学和遗传学方法探索SCD影响脂肪含量的具体机制。在秀丽线虫中，fat-6，fat-7编码的SCD将硬脂酸转化为油酸。
结果:1、fat-6;fat-7双突变体与野生型相比，脂肪含量降低，脂滴变小。在秀丽线虫中，daf-2是胰岛素受体的编码基因、rsks-1是哺乳动物p70S6激酶的同源基因、sams-1与磷脂酰胆碱合成相关、aak-2是腺苷酸活化蛋白激酶的同源基因。daf-2、rsks-1、sams-1单突变体，脂滴变大;aak-2单突变体的脂滴大小与野生型类似。在这些基因的单突变体内缺失fat-6，fat-7后，它们的脂滴都变小，与fat-6;fat-7双突变体类似。结果表明，SCD对脂滴大小的调节不依赖于这些基因，而且这些基因对脂滴大小的调节依赖于SCD。本实验将SCD的产物油酸外源加入秀丽线虫培养基中，结果发现fat-6;fat-7双突变体脂滴大小部分恢复，但比野生型脂滴小。结果表明SCD产物油酸确实对脂滴大小有调节作用，而且外源油酸对脂滴大小也有调节作用。综上，SCD对脂滴大小具有调节作用。
2、本研究利用遗传筛选寻找激活和转移油酸至甘油骨架的乙酰辅酶A合成酶和乙酰辅酶A转移酶基因（共29个），但是很遗憾，通过筛选，没有发现特异性激活和转移油酸的基因。本研究还筛选秀丽线虫中的转运蛋白基因（共24个），寻找与秀丽线虫肠道细胞吸收油酸相关的基因，但是也没有发现特异性转运油酸的基因。
3、在培养基中添加外源油酸后，fat-6;fat-7双突变体脂滴变大，检测发现其甘油三酯不显著增加;各种磷脂占总脂的比例变化不显著，但磷脂酰胆碱与磷脂酰乙醇胺的比值升高;甘油三酯和各种磷脂中都含有油酸及其合成的长链不饱和脂肪酸，但在磷脂酰胆碱与磷脂酰乙醇胺中增多较为明显。结果表明，外源油酸使脂滴增大与甘油三酯增多和磷脂酰胆碱与磷脂酰乙醇胺的相对含量发生变化有关，但是具体机制我们还不是很清楚。
4、fat-6，fat-7会影响秀丽线虫的生长发育和繁殖率。
结论:本研究首次发现，在秀丽线虫中SCD对脂滴大小的影响。SCD是肥胖和代谢性疾病潜在的治疗靶点。