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目的:观察强心饮对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌组织过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、受体相互作用蛋白140(RIP140) mRNA及蛋白表达量的水平，以及通过心肌线粒体ATP浓度的测定，探讨强心饮对CHF大鼠心肌能量代谢的影响;测定各组心衰大鼠血流动力学参数及BNP的含量，探讨强心饮对CHF大鼠心功能的影响;测定各组大鼠心肌病理形态学及左室重量指数(LVMI)，探讨强心饮对CHF大鼠心室重构的影响;测定各组心衰大鼠AngⅡ、TF-α、ET-1、和肽素的含量，探讨强心饮对CHF大鼠神经内分泌细胞因子的影响。研究强心饮对慢性心衰的药效及作用机制，以期为慢性心衰的临床新药研究提供依据。 方法:清洁级SD雄性大鼠，选用左冠状动脉前降支结扎法(LAD)制备CHF大鼠模型，空白对照组只穿线不结扎。术后喂养一周，将手术组随机分为模型组、缬沙坦组、低、中、高剂量强心饮组。造模4周后，灌胃给药4周，每天一次。灌胃结束后，测定各组大鼠血流动力学参数、LVMI，用ELISA测定血液中AngⅡ、TNF-α、ET-1、BNP、和肽素的含量，Western blot测定心肌组织中PGC-1α、RIP140蛋白的表达量，PCR测定心肌PGC-1α、RIP140mRNA的表达量，测定心肌线粒体ATP浓度，以及HE染色观察各组大鼠心肌病理形态学改变。 结果: 1.病理切片HE染色的比较:空白对照组大鼠心肌细胞大小均匀，无明显肥大，心肌形态基本正常，心肌纤维排列有序整齐，无明显炎细胞浸润，血管周围无明显纤维化。模型组大鼠心肌细胞增殖，大小改变，心肌纤维排列疏松紊乱无序，肌原纤维多有断裂、分离，细胞外间质成纤维细胞增生明显，炎细胞浸润明显。缬沙坦组、中、高剂量强心饮组均有不同程度改善，心肌细胞大小尚均匀，心肌纤维排列尚规整，间质成纤维细胞减少，炎细胞浸润明显减少，血管周围无明显纤维化。低剂量强心饮组大鼠心肌细胞稍大，心肌纤维排列略有改观，纤维化程度较模型组减轻，血管周围略有变性。 2.大鼠血流动力学的比较:与空白对照组比较，模型组大鼠血流动力学参数左室收缩压(LVSP)，左室内压上升最大速率(+LVdp/dt max)及左室内压下降最大速率(-LVdp/dt max)绝对值均有明显降低，左室舒张末压(LVEDP)显著升高（P＜0.05）。与模型组相比，缬沙坦、中、高剂量强心饮能降低LVEDP，升高LVSP及+LVdp/dt max、-LVdp/dt max水平（P＜0.05），而低剂量强心饮可显著降低LVEDP水平（P＜0.05），升高LVSP及-LVdp/dt max水平(P＜0.05)。 3.大鼠LVMI的比较:与空白对照组比较，模型组大鼠LVMI明显升高(P＜0.05);与模型组相比，仅有缬沙坦组及高剂量强心饮组大鼠LVMI均明显下降(P＜0.05)。 4.神经内分泌因子的比较:与空白对照组比较，模型组大鼠AngⅡ、TNF-α、ET-1的含量明显升高(P＜0.05);与模型组比较，缬沙坦组、中、高剂量强心饮组均能明显降低AngⅡ、TNF-α、ET-1的含量(P＜0.05)，低剂量强心饮组大鼠仅能显著降低TNF-α、ET-1的水平(P＜0.05)。 与空白对照组比较，模型组大鼠BNP、和肽素水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较，各治疗组的BNP、和肽素含量明显降低（P＜0.05）。 5.PGC-1α、RIP140 mRNA的比较:与空白对照组比较，模型组PGC-1 mRNA水平明显下降、RIP140mRNA水平均明显上升（P＜0.05）;与模型组比较，缬沙坦组、中、高剂量强心饮组大鼠均能明显升高PGC-1α mRNA水平，降低RIP140mRNA水平(P＜0.05)，低剂量强心饮组大鼠RIP140mRNA水平升高（P＜0.05），PGC-1α mRNA水平则无统计学意义（P＞0.05）。 6.PGC-1α、RIP140的蛋白表达量的比较:与空白对照组比较，模型组PGC-1α蛋白表达量明显减少（P＜0.05），RIP140蛋白表达量显著升高(P＜0.05);与模型组比较，仅缬沙坦组、高剂量强心饮组均能显著升高PGC-1α蛋白表达量水平（P＜0.05）;与模型组比较，各治疗组RIP140蛋白表达量均无统计学意义(P＞0.05)。 7.心肌线粒体ATP浓度的比较:与空白对照组比较，模型组大鼠心肌线粒体ATP浓度明显减少（P＜0.05）;与模型组比较，仅高剂量强心饮组能显著升高心肌线粒体ATP浓度（P＜0.05）。 结论:强心饮能够改善心衰大鼠血流动力学参数，降低LVMI，改善心室舒缩功能及心室重构;强心饮能够抑制心衰大鼠RAAS、内皮系统、AVP系统过度激活，进而减少AngⅡ、ET-1、和肽素的分泌水平，从而达到抑制心室重构的目的;强心饮可以通过上调PGC-1α mRNA及其蛋白质的表达，下调RIP140 mRNA及其蛋白质的表达，从而改善心肌线粒体的产能，调节心肌能量代谢，改善心室重构。