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间质成纤维细胞在肿瘤发生、发展及转移中发挥着至关重要的作用。目前，人们大多用癌相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblast)CAF或正常组织来源的成纤维细胞作为间质成纤维细胞模型进行研究，然而由于CAF已被肿瘤“教育”，因此不能模拟肿瘤对间质成纤维细胞的招募过程；而正常组织来源的成纤维细胞有组织特异性且不能分化，因此也不能模拟能分化的间质成纤维细胞。本文采用小鼠胚胎成纤维细胞(mouse embryonic fibroblast)MEF与肿瘤细胞共注射的模型，研究间质成纤维细胞在肿瘤生长中的作用。我们发现，MEF具备干细胞的特征，在肿瘤的作用下能够促进肿瘤的生长，并增殖分化为肿瘤间质成纤维细胞。而gamma干扰素(interferon-gamma)IFNγ对该细胞作用使肿瘤血管受阻进而影响肿瘤生长。进一步研究发现，IFNγ抑制肿瘤血管新生可能是通过下调间质成纤维细胞产生血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growthfactor)VEGF来实现的，IFNγ并不影响成纤维细胞对基质金属蛋白酶(metrixmetal proteinase)MM P和基质细胞衍生因子-1(stromal derived fibroblast)SDF-1的表达。本文结果不仅阐明了IFNγ在抗肿瘤过程中的作用靶点和机制，对共注射模型的深入研究也为分析肿瘤问质细胞之间的相互作用提供了新方法。