【摘 要】
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目的:观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探讨EPO脑保护作用的机制.方法:采用改良的Pulsinelli四血管阻断方法制作大鼠全脑缺血再灌注模型
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目的:观察促红细胞生成素(EPO)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用,并进一步探讨EPO脑保护作用的机制.方法:采用改良的Pulsinelli四血管阻断方法制作大鼠全脑缺血再灌注模型.将SD大鼠随机分为4组:正常组(n=5只)、假手术组(n=5×5只)、缺血再灌注组(n=5×5只)、EPO治疗组(n=5×5只).各组动物分别于缺血15分钟再灌注6h、24h、48h、72h、7d断头取脑.鼠脑经4﹪的多聚甲醛灌注及后固定,制作石蜡切片,然后HE染色观察海马的病理变化,TUNEL方法检测海马CA1区神经细胞凋亡,免疫组织化学SP法观察磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.另外再取48只大鼠,24只大鼠应用干湿重法检测缺血再灌注48h的大鼠脑组织含水量;24只大鼠应用Y型迷宫法对缺血再灌注7d的大鼠进行缺血后学习和记忆功能的测定.两部分也各分为4组:正常组(n=6只)、假手术组(n=6只)、缺血再灌注组(n=6只)、EPO治疗组(n=6只).结论:(1)EPO能减少大鼠脑缺血再灌注损伤后海马CA1区神经细胞的坏死和凋亡.(2)EPO能降低脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量,减轻脑水肿.(3)EPO能减少轻脑缺血再灌注损伤后大鼠学习、记忆功能障碍,促进学习和记忆功能的恢复.(4)EPO能够明显抑制脑缺血海马CA1区后iNOS的表达,从而减少iNOS对神经细胞的损害,起到神经保护作用.(5)EPO能够增强海马CA1区神经细胞p-PKB的表达,EPO可能通过p-PKB途径起到抗凋亡作用.
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