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研究目的:
睡眠剥夺会导致机体产生氧化应激，影响机体功能，对机体造成损失。睡眠剥夺后会导致大鼠海马内自由基增多，NO含量升高，过量的NO会产生细胞毒性，对大脑功能造成影响。本研究试图对睡眠剥夺大鼠进行8周有氧运动干预，探讨有氧运动对睡眠剥夺大鼠海马自由基、NO和NOS的影响。旨在了解8周跑台有氧运动对睡眠剥夺大鼠大脑组织的保护作用及可能机制，为有氧运动改善睡眠剥夺引起的大脑功能影响提供实验和理论依据。
研究方法:
8周龄雄性SD大鼠购回后，适应性喂养一周后分为5组，正常对照组(C)(n=8)，大平台对照组(D)(n=8)，睡眠剥夺组(SD)(n=8)，运动+睡眠剥夺组(ESD)(n=8)，运动组(E)(n=8)。运动组(E)和运动+睡眠剥夺组(ESD)进行8周跑台运动，前两周每天30min，10m/min。3，4周每天45min，15m/min。后4周每天60min，15m/min.跑台角度为0。8周运动结束后，睡眠剥夺组(SD)，运动+睡眠剥夺组(ESD)和大平台对照组(D)进行72小时的睡眠剥夺，睡眠剥夺组采用小平台水环境方法。大平台对照组采用大平台，其余环境与睡眠剥夺组一样。
在40cm×30cm×20cm睡眠剥夺箱内，放置直径为6.3cm的平台，大鼠可在小平台上站立，平台周围注满水，平台顶部距水面1cm，笼盖上放置水和食物，大鼠可自由进食、饮水。水温维持在20℃左右，每天更换水箱中的水。用此法制备72小时完全睡眠剥夺模型。
各组大鼠用10％水合氯醛腹腔注射(0.5ml/100g)麻醉后，断头取脑，快速分离海马，将其置于液氮中速冻并储存，测定海马NOS、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛（MDA）、NO的含量，各步骤严格按照实验要求进行。
研究结果:
(1)睡眠剥夺组(SD)睡眠剥夺后与睡眠剥夺前相比，大鼠体重下降8.3％，具有著性下降(P＜0.05)，运动+睡眠剥夺组(ESD)睡眠剥夺后与睡眠剥夺前相比大鼠体重下降5.5％，具有显著性下降(P＜0.05).大平台对照组(D)睡眠剥夺前后体重无显著变化(P＞0.05)。
(2)正常对照组(C)大鼠海马MDA含量与大平台对照组(D)无显著变化(P＞0.05);睡眠剥夺组(SD)大鼠海马MDA含量与正常对照组(C)相比呈非常显著性升高(P＜0.01)，运动组(E)与对照组(C)相比MDA含量无显著差异;睡眠剥夺组(SD)大鼠海马MDA含量与大平台对照组(D)相比呈显著性升高(P＜0.05);睡眠剥夺组(SD)大鼠海马MDA含量高于运动+睡眠剥夺组(ESD)，具有显著性差异(P＜0.05)。
(3)正常对照组(C)海SOD活性与大平台对照组(D)无显著变化(P＞0.05);睡眠剥夺组(SD)大鼠海马SOD活性与正常对照组(C)相比呈显著性下降(P＜0.05);睡眠剥夺组(SD)大鼠海马SOD活性与大平台对照组(D)相比呈显著性下降(P＜0.05);睡眠剥夺组(SD)大鼠海马SOD活性低于运动+睡眠剥夺组(ESD)，具有显著性差异(P＜0.05);运动组(E)与对照组(C)相比SOD活性无显著变化。
(4)正常对照组(C)大鼠海马NO含量与大平台对照组(D)无显著变化(P＞0.05)，睡眠剥夺组(SD)大鼠海马NO含量与正常对照组(C)相比呈非常显著性升高(P＜0.01)，睡眠剥夺组(SD)大鼠海马NO含量与大平台对照组(D)相比呈显非常著性升高(P＜0.01)，运动组(E)与对照组(C)相比NO含量无显著性差异;睡眠剥夺组(SD)大鼠海马NO含量高于运动+睡眠剥夺组(ESD)，具有显著性差异(P＜0.05);
(5)正常对照组(C)大鼠海马TNOS活性与大平台对照组(D)无显著变化(P＞0.05)，睡眠剥夺组(SD)大鼠海马TNOS活性与对照组(C)相比呈现非常显著性升高(P＜0.01)，睡眠剥夺组(SD)大鼠海马TNOS活性与大平台组(D)相比呈非常显著性升高(P＜0.01)，运动组(E)大鼠海马TNOS活性呈现显著升高(P＜0.05);与睡眠剥夺组(SD)相比，运动+睡眠剥夺组(ESD)大鼠海马TNOS呈现显著性下降(P＜0.05)。
(6)与对照组(C)相比，大平台组(D)大鼠海马iNOS活性无显著性变化(P＞0.05)，睡眠剥夺组(SD)大鼠海马iNOS活性呈现非常显著性升高(P＜0.01)，运动组(E)大鼠海马iNOS活性无显著性变化(P＞0.05);与大平台组(D)相比，睡眠剥夺组(SD)大鼠海马iNOS活性呈非常显著性升高(P＜0.01);与睡眠剥夺组(SD)相比，运动+睡眠剥夺组(ESD)大鼠海马iNOS呈现显著性下降(P＜0.05)。
(7)与对照组(C)相比，大平台组(D)大鼠海马cNOS活性无显著性变化(P＞0.05)，睡眠剥夺组(SD)大鼠海马cNOS活性无显著性变化但有下降的趋势，运动组(E)大鼠海马cNOS活性呈显著性升高(P＜0.05);与大平台组(D)组相比，睡眠剥夺组(SD)大鼠海马cNOS活性无显著性差异但有下降趋势，与睡眠剥夺组(SD)相比，运动+睡眠剥夺组(ESD)大鼠海马cNOS活性无显著差异。
研究结论:
(1)72小时完全睡眠剥夺使大鼠体重明显下降，大鼠兴奋性升高，对外界刺激的警惕性升高。
(2)72小时完全睡眠剥夺使大鼠海马NO含量升高，NOS活性升高。高浓度的NO具有细胞毒性作用，提示高浓度的NO可能对大鼠海马功能有影响。
(3)8周中、低强度有氧运动预干预显著提高了睡眠剥夺大鼠海马SOD活性，降低了MDA含量。提示有氧运动提高了大鼠海马氧化酶的活性和机体清除自由基的能力，有氧运动对睡眠剥夺大鼠海马有保护作用。
(4)8周中、低强度有氧运动预干预抑制睡眠剥夺后大鼠海马iNOS活性升高，显著提高大鼠海马cNOS活性，降低大鼠海马TNOS活性。提示有氧运动抑制睡眠剥夺大鼠海马NOS的活性，从而减少NO的生成，可能减少了高浓度NO对大鼠海马功能造成影响。
(5)有氧运动预干预对睡眠剥夺大鼠海马的保护机制可能是通过抑制iNOS的活性，升高cNOS的活性，显著性的降低NO含量，可能降低了睡眠剥夺引起的炎症反应;引起了SOD活性的升高，使MDA含量下降，可能减少了睡眠剥夺对大鼠造成大脑海马功能受影响，起到了保护大鼠海马的作用。