【摘 要】
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Hedgehog信号通路在昆虫到人类的各个物种间具有一定保守性，其主要作用是调节胚胎发育以及成体组织稳态。该信号功能失常与诸如出生缺陷和癌症等许多的人类疾病相关。 Su(f
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Hedgehog信号通路在昆虫到人类的各个物种间具有一定保守性，其主要作用是调节胚胎发育以及成体组织稳态。该信号功能失常与诸如出生缺陷和癌症等许多的人类疾病相关。 Su(fu)作为Hh信号通路的负调控元件，在无脊椎动物以及脊椎动物中具有一定的保守性。但是迄今为止，我们对它的调控机制还不是很清楚。在本研究中，我们运用果蝇作为模式动物，发现Hh信号通路通过它的靶蛋白HIB下调Su(fu)。有趣的是HIB介导的Su(fu)下调依赖于Cul3-HIB E3泛素连接酶活性，但HIB并不直接调控Su(fu)蛋白的稳定性。同时研究发现HIB也不影响Su(fu)的mRNA水平以及mRNA在细胞质和细胞核之间的迁移过程。进一步研究发现HIB可能是通过影响Su(fu)的翻译过程而下调Su(fu)。通过基于RNAi的候选基因筛查，我们确定了剪接体因子Crn是Su(fu)水平的一个调控因子。上位分析表明HIB是通过Crn下调了Su(fu)。此外，我们还提供证据证实，HIB将Crn阻留在细胞核中，导致了Su(fu)水平减少。最后，我们发现哺乳动物HIB同源物SPOP可以代替HIB下调果蝇体内的Su(fu)水平。 Hh通过它的靶蛋白HIB调控了Ci和Su(fu)水平，由此揭示了调控Hh信号转导的一个新型反馈机制。HIB的这一双重功能有可能为微调Hh信号活性提供了一个缓冲机制。
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