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内质网是真核生物细胞内蛋白合成和加工的重要场所，当环境胁迫产生时，不折叠蛋白或错误折叠蛋白增加，并在内质网内积累，导致内质网胁迫(ER-stress)，此时会引起未折叠蛋白响应(unfolded protein response，UPR)，使细胞达到一个新的平衡状态。在拟南芥中，目前研究比较清楚的途径主要有bZIP28和bZIP60途径，但仍存在很多未知调控有待解析和明确。 本文所研究的拟南芥NRP1和NRP2基因是一对同源基因，编码的蛋白具有与发育和细胞死亡相关的结构域——DCD结构域。该基因被报道与多种逆境胁迫响应相关，然而机制仍不清楚。本研究表明，NRP1和NRP2参与内质网胁迫应答，缺失NRP1和NRP2功能导致nrp1nrp2中产生严重的内质网胁迫并引起细胞死亡。与NRP2在各个生长时期呈组成型表达不同，NRP1受衣霉素(Tunicamycin，TM/TUN)诱导表达，并且由转录因子bZIP60通过直接结合在NRP1启动子上的UPRE-I元件激活NRP1的转录。进一步的研究发现，NRP1对自身以及NRP2基因表达具有一定的反馈调节作用。亚细胞定位研究表明，NRP1和NRP2定位细胞核核仁、弥散在细胞质，或者在细胞质中以一种特殊的结构围绕或附着在p-body表面，推测NRP1和NRP2的功能可能与RNA处理有关。 高等植物的开花时间由环境因子以及内源信号共同精细地调控。在拟南芥中，FT(FLOWERING LOCUS T)是促进植物开花的关键因子，其表达受到不同的转录因子调控且与表观遗传调控密切相关。NF-Y作为一类重要的转录调控因子，不仅参与ER-stress等各种逆境响应调控，而且直接参与开花相关基因FT的转录调控，然而其具体的调控机制仍不清楚，本研究发现，NF-YC与组蛋白甲基化酶CLF可在花芽转换期发生特异的蛋白互作，从而抑制FT染色质上依赖于CLF的H3K27m3修饰水平，促进了拟南芥的开花过程。至此，我们揭示了NF-YC-CLF介导植物开花的未知机制。