论文部分内容阅读
目的:建立完整有效的正常成人腰椎三维有限元模型，分析正常腰椎有限元模型中各结构的应力分布和后部双侧的关节突受力情况。基于正常模型建立腰椎侧凸有限元模型，分析该模型中各结构的应力分布和后部双侧的关节突受力情况。基于临床病例建立个体化退变性腰椎侧凸有限元模型，分析模型中各结构的应力分布和后部双侧的关节突受力情况。通过研究上述3组模型，为探讨退变性腰椎侧凸形成的相关生物力学机制及其演变过程提供思路。 方法:通过CT对腰椎连续薄层平扫获取系列DICOM标准医学图像数据，利用专业三维医学建模软件Simpleware分别建立正常成人腰椎模型、模拟腰椎侧凸模型以及临床个体化退变性腰椎侧凸模型。利用专业非线性有限元分析软件Abaqus进行包含完整腰椎L1-L5有限元模型的生物力学分析，分析比较正常成人腰椎以及退变性侧凸腰椎各结构应力分布变化的特点和后部关节突受力的分布变化情况，观察腰椎侧凸演变过程中是否存在应力的增大与转移和关节突受力不对称的发展，从而探讨退变性腰椎侧凸形成的生物力学机制及其演变过程。 结果:(1)正常腰椎纤维环应力较低，关节突关节承载较小，且呈现很好的对称性。(2)椎间盘不对称退变后，纤维环和椎体外缘应力分布较高，分布区域不对称，随活动转移，关节突关节轴向承载增加，且呈现明显的不对称性。(3)退变性腰椎侧凸形成后，椎间盘和后部结构应力增大，分布区域不均匀，且随活动转移，由于人体腰椎自我代偿机制，关节突关节承载较小，但是不对称性仍然很明显。 结论:腰椎侧凸演变过程中存在明显的应力增大和转移过程，同时也存在关节突受力的不对称发展。椎间盘的单侧应力集中，将引起椎间盘组织的局部损伤、纤维环的变化以及内部细胞凋亡等一系列变化，椎间盘将出现单侧不对称退变的生物力学行为。由椎间盘不对称退变导致的后侧关节突受力不对称，使腰椎出现力学失衡。而力学失衡将使得腰椎自身通过椎体旋转侧移、椎间盘变形等多种平衡调节机制，最终改变腰椎的结构和形态重新获得腰椎平衡。在调节的过程中，椎间盘、关节突和椎体将发生变形，腰椎结构严重的不对称变形将使得退变性腰椎侧凸进一步进展。