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本文研究目的：观察肾系康全方及其清热、滋阴、活血、益气四个拆方组对系膜增生性肾炎大鼠尿蛋白及尿红细胞数、血清生化指标、肾组织中白细胞介素1(IL-1)、转化生长因子β(TGF-β1)以及肾脏病理的影响，以明确该方中4个组成部分所发挥的作用强弱及是否具有协同效应，并了解其部分作用机理。
研究方法：以雄性SD大鼠为研究对象，采用隔日口服牛血清白蛋白(BSA)并尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B(SEB)及皮下分点注射完全氟氏佐剂和不完全氟氏佐剂的方法复制系膜增生性肾炎模型。观察肾系康及其四个拆方组对实验大鼠尿红细胞数、尿蛋白、肾功能的影响；免疫组化法检测肾组织中白细胞介素1(IL-1)、转化生长因子β(TGF-β1)含量并进行半定量分析；光镜观察各组大鼠肾小球系膜增生情况并进行病理半定量分析。
研究结果：
1.模型对照组尿红细胞、24小时尿蛋白定量、血清肌酐均较正常对照组显著升高；免疫组化法测得肾组织中IL-1、TGF-β1均显著高于正常对照组；光镜下观察到MsPGN的病理变化，说明MsPGN动物模型复制成功。
2.肾系康全方组可降低模型大鼠尿蛋白量，拆方组中益气组、清热组、活血组与模型对照组比较有显著性差异(P＜0.05)，提示以上各治疗组均可不同程度降低模型大鼠尿蛋白量，而滋阴组与模型组比较无显著性差异(P＞0.05)，提示该组对于降低尿蛋白无明显意义。其作用强度排序为：全方组＞清热组＞益气组＞活血组。
3.肾系康可降低模型大鼠尿红细胞数，全方组、滋阴组、活血组及清热组与模型对照组比较均出现显著性差异(P＜0.05)，提示以上各组对于减少尿红细胞数有显著疗效，而益气组与模型组比较无显著性差异(P＞0.05)，提示该组在减少尿红细胞方面不起主要作用。以上各治疗组作用强度为全方组＞滋阴组＞活血组＞清热组。
4.肾系康可降低SCr，除凉血组外其他各治疗组与模型对照组相比均有显著性差异(P＜0.05)，而清热组与益气组相比无显著性差异(P＞0.05)，提示两者作用强度相当。各治疗组作用强度为全方组＞清热组=益气组＞活血组。
5.肾系康全方组可降低肾组织中IL-1水平，与模型对照组相比有显著性差异(P＜0.05)，拆方组中，清热组、活血组和滋阴组肾组织中IL-1水平均较模型组显著降低(P＜0.05)，此三者比较无显著性差异(P＞0.05)。而益气组肾组织中IL-1与模型组比较无显著性差异(P＞0.05)。根据其作用强弱排序为：全方组＞清热组=活血组=滋阴组＞益气组。
6.肾系康可降低肾组织中TGF-β1水平，与模型对照组相比均有显著性差异(P＜0.05)，拆方组中，益气组、清热组和活血组肾组织中TGF-β1水平均较模型组显著降低(P＜0.05)，此三者比较无显著性差异(P＞0.05)。而滋阴组肾组织中TGF-β1与模型组比较无显著性差异(P＞0.05)。根据其作用强弱排序为：全方组＞益气组=清热组=活血组＞滋阴组。
7.肾系康及各拆方组分均可显著抑制肾小球系膜细胞(MC)增生，其作用强度排序为全方组＞活血化淤组=清热组＞益气组=滋阴组。
研究结论：
1.肾系康的清热、滋阴、活血、益气四个拆方组在治疗MsPGN时各有所侧重，最终起到了降尿蛋白及尿红细胞，保护肾功能，降低肾组织中IL-1、TGF-β1水平，抑制肾小球系膜细胞(MC)增生、系膜基质(MM)增多的作用，而以全方组作用最强。
2.拆方研究提示：根据作用由强到弱排序，清热组、益气组、活血组均可起到减少尿蛋白的作用；滋阴组、活血组、清热组均可不同程度减少模型大鼠尿红细胞数；清热组、益气组、活血组均可降低模型大鼠血肌酐，前两者作用相似，强于活血组；清热组、滋阴组和活血组均可降低肾组织中IL-1含量，三者作用强度相似；清热组、益气组和活血组均有抗TGF-β1的作用，三者疗效相似；四个拆方组均有抑制肾小球系膜细胞增生及基质增多的作用，以清热组和活血组疗效较为明显。