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目的以中浓度氧（60%）暴露下新生小鼠为对象制作支气管肺发育不良（Bronchopulmonary dysplasia，BPD）的动物模型，研究中浓度氧暴露对新生小鼠肺部发育的影响，并检测BPD小鼠血清内Clara细胞分泌蛋白（CCSP）水平表达，为BPD的早期诊断、治疗、预后提供一条新路径。方法将120只清洁级4日龄新生昆明小鼠，随机分为2组：空气组和氧气组，60只/组。氧气组小鼠置于氧浓度为60%的氧气箱中，空气组小鼠放于空气箱中，构建BPD小鼠模型；分别于实验开始后的不同时间点：第7d、14d、21d和28d，于氧气组和空气组分别随机选取12只新生小鼠，称重后，应用摘眼球法留取血标本，采用酶联免疫吸附法检测血清中CCSP水平的表达；再分离肺组织，通过HE染色后观察肺组织的形态学变化，通过计算放射状肺泡计数(RAC)显示肺泡的数量，通过双盲法进行肺组织纤维化评分，测量呼吸膜的厚度。结果1.对新生小鼠一般状态的影响：空气组表现为皮下脂肪丰满、反应敏捷、活泼好动、发育良好；氧气组小鼠变得皮肤干燥、精神不振、少动、消瘦、发育缓慢、呼吸急促和青紫。2.中浓度氧暴露下肺的形态学变化：中浓度氧暴露下第21d氧气组肺组织中肺泡腔显著增大，出现肺泡融合；正常的肺泡结构消失，放射状肺泡计数减少（P<0.01）；肺间质细胞增加、胶原纤维增生明显（P<0.01）；呼吸膜增厚（P<0.01）。3.空气组血清中CCSP水平在各时间点无显著性变化，平均值波动在14.97ng/L-17.54ng/L（P>0.05）之间。氧气组小鼠血清中CCSP表达水平在吸氧第14d显著高于空气组（P<0.01），随着吸氧时间的延长，于第21d和第28d氧气组小鼠血清中CCSP表达水平显著低于空气组（P<0.01），且显著低于本组第14d的水平（P<0.01）。结论1.长期吸入60%中浓度氧可引起新生鼠肺组织损伤和肺发育阻滞，出现肺泡发育障碍和肺组织纤维增生，与人发生的BPD病理特征相同。2.通过检测CCSP动态变化来反应肺部炎症反应情况，可作为早期诊断BPD的重要指标之一。