【摘 要】
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通过对Ⅱ型糖尿病动物模型发病早期行为学和脑组织形态学的动态观察,探讨糖尿病脑病的发病机制.同时应用H标记的酶活性检测、受体结合实验和免疫组化实验等多种方法研究胆碱
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通过对Ⅱ型糖尿病动物模型发病早期行为学和脑组织形态学的动态观察,探讨糖尿病脑病的发病机制.同时应用<3>H标记的酶活性检测、受体结合实验和免疫组化实验等多种方法研究胆碱能神经传递、神经突触可塑性和糖尿病脑病的关系,为阐明糖尿病脑病的病理生理机制提供一定的理论基础.结论:①Ⅱ型糖尿病动物模型发病6周后即发生了认知障碍,证明了Ⅱ型糖尿病与认知障碍关系密切;②KK-Ay小鼠可作为研究糖尿病脑病及其发病机制的可靠的动物模型;③糖尿病引起的认知劂不是或至少不完全是由血管病变引起的,代谢因素如高血糖或胰岛素抵抗可能发挥着重要作用;④糖尿病引起了脑组织中的ChAT活性下降,和认知障碍密切相关.⑤糖尿病小鼠脑组织中NOS表达减少,NO合成减少,可能导致神经突触可塑性的长时程强化(long term potentation,LTP)异常,从而导致认知功能的障碍,但未出现NMDA受体结合活性的改变,说明NMDA受体结合活性可能与糖尿病引起的认知障碍无关;⑥结合本实验三部分的结果可以推断糖尿病可能通过多种途径,引起认知障碍.
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