论文部分内容阅读
研究目的本研究以高脂诱导肥胖小鼠前列腺增生为基础,以运动+节食减肥为干预手段,以脂肪细胞因子与性激素为核心,探讨肥胖小鼠诱导前列腺增生的作用机制,为防治肥胖性前列腺增生提供新的思路。研究方法C57BL/6J小鼠80只,造模阶段普通饮食组有16只进行普通饲料喂养,高脂饮食组有64只小鼠经过8周高脂饮食后有38只小鼠达到肥胖标准,即为肥胖组。普通饮食组和高脂饮食组各取8只小鼠作为对照组和肥胖组,解剖取材,分析其糖脂代谢指标以及前列腺增生相关指标。然后进行运动和饮食干预实验。其分组为对照组、节食组、运动+节食组各8只。所有小鼠进行普通饲料喂养,运动方案为小鼠跑台运动,12米/分钟,60分钟,每周6天,共6周。运动结束解剖取材,用酶联免疫法检测糖脂水平和性激素水平;HE染色检测前列腺组织病理变化;悬液芯片检测脂肪细胞因子水平;免疫组化检测雌激素受体蛋白水平。统计方法为独立样本t检验、单因素方差分析以及pearson相关性分析,实验结果以(?)±s表示,r为相关性,显著性水平为P<0.05。研究结果1、肥胖组有60%即38只小鼠达到肥胖标准。肥胖组小鼠体重、内脏脂肪重量明显大于对照组(P<0.05),血糖升高,血脂水平增加,糖脂代谢水平发生紊乱;2、肥胖组小鼠前列腺重量、前列腺指数、前列腺体积大于对照组,组间具有统计学差异(P<0.05)。前列腺腺腔面积和上皮高度均大于对照组,两组具有统计学差异(P<0.05)。病理学检查中,对照组小鼠前列腺无增生相关的变化特点。肥胖组小鼠前列腺上皮细胞呈柱状、高柱状,腺腔面积增加,腺上皮高度增加。大量乳头状增生突向腺腔内,腺腔内可见分泌物,腺体周围附着大量脂肪组织。肥胖小鼠发生前列腺增生。3、肥胖组E2/T比值大于对照组,具有统计学差异(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,各组内的血糖、血脂水平以及内脏脂肪与前列腺体积、前列腺指数都无相关性(P>0.05)。4、运动干预:运动+节食组体重、内脏脂肪重量明显减小,而节食组没有明显改善,三组间糖脂水平无差异,运动和低脂的膳食搭配能更好地改善肥胖小鼠体重、内脏脂肪重量以及糖脂代谢水平。5、运动+节食组小鼠前列腺重量、前列腺指数、前列腺体积都要明显的小于节食组(P<0.05),与对照组相比无明显的差异。病理学检查中,节食组小鼠前列腺基质层较厚,大量乳头状增生突向腺腔内,腺腔内可见分泌物。运动+节食组病理学检测发现小鼠前列腺增生症状得到良好的改善。说明运动和节食干预更能改善肥胖小鼠前列腺增生症状。6、Pearson相关性分析发现内脂素与前列腺体积呈明显相关性(P<0.05),其他各指标无相关性。并且运动+节食组小鼠脂肪细胞因子内脂素水平、抵抗素水平低于节食组,有统计学差异(P<0.05),与对照组相比无明显的差异(P>0.05)。胰高血糖素水平三组之间无显著性差异(P>0.05)。7、小鼠血清雌二醇、睾酮、雌二醇/睾酮比值各指标组间无差异(P>0.05)。改善了雌雄激素比例,调整了雌激素受体α和β水平。研究结论肥胖会诱导小鼠前列腺发生增生的病理变化,中等强度的运动和节食干预可以减轻小鼠体重,减少脂肪细胞因子的分泌,调节机体的性激素水平,抑制前列腺增生。