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目的:本实验从细胞及分子水平研究IP6+Ins(肌醇六磷酸+肌醇)及其与顺铂联合用药对上皮性卵巢癌细胞的生长抑制作用,并对其相关作用机制进行探讨,为上皮性卵巢癌的治疗提供理论依据和实验基础。方法:1细胞培养:运用细胞培养技术,将卵巢癌SKOV3细胞置于含10%新生牛血清的RPMI 1640培养基中,在37℃,5%CO2培养箱中培养。2实验分组:将本实验随机分为六组:空白对照组、IP6+Ins低剂量组、IP6+Ins中剂量组、IP6+Ins高剂量组、顺铂组、联合组:顺铂与IP6+Ins联合。3实验所用药品的浓度及药品制备:空白对照组:0mmol/L、IP6+Ins低剂量组:1.5mmol/L、IP6+Ins中剂量组:3mmol/L、IP6+Ins高剂量组:6mmol/L、顺铂组:3ug/ml,联合组:顺铂:3ug/ml+(IP6+Ins):3mmol/L。本实验所用药物均以0.9%的氯化钠溶液溶解,4℃保存。4 MTT法检测各实验组药物分别作用24小时、48小时、72小时后对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用情况。5 Western blot实验检测卵巢癌SKOV3细胞中生存素(Survivin)的表达情况。6 RT-PCR技术检测卵巢癌SKOV3细胞中JAK2m RNA、STAT3m RNA的表达情况。7统计方法:本实验采用SPSS13.0统计学软件处理实验数据。计量资料进行正态性检验和方差齐性检验,两样本均数间比较采用t检验,多样本均数间比较采用单因素方差分析,均以?x±S表示,P<0.05差异有统计学意义。结果:1 MTT比色法检测各组药物对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制情况:相同时间,各用药组和对照组相比,OD值均有所降低,差异有统计学意义(P<0.05),说明各个用药组对卵巢癌SKOV3细胞都存在增殖抑制作用;并且在IP6+Ins各浓度组之间这一增殖抑制作用存在着时间-剂量效应关系。本实验还比较了各相同用药时间联合组、顺铂组和IP6+Ins高剂量组对SKOV3细胞增殖作用的影响之间的差别,它们的OD值排序为联合组<顺铂组<IP6+Ins高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。同一作用剂量,随着作用时间的延长其抑制率逐渐增加,作用72h后生长抑制率分别为IP6+Ins低剂量组:10.86%、IP6+Ins中剂量组22.94%、IP6+Ins高剂量组:33.64%、顺铂组44.95%、联合组55.2%。2 Western blot实验检测卵巢癌SKOV3细胞中Survivin的表达情况:所有分组中均存在Survivin的表达,在对照组中呈高表达,在实验组中呈低表达,Survivin的表达量的排序为联合组<顺铂组<IP6+Ins高剂量组<IP6+Ins中剂量组<IP6+Ins低剂量组<对照组。3 RT-PCR技术检测卵巢癌SKOV3细胞中JAK2m RNA、STAT3m RNA的表达情况:所有分组中均有JAK2、STAT3m RNA的表达,其中对照组呈高表达,实验组低表达。JAK2、STAT3m RNA的表达量排序均为联合组<顺铂组<IP6+Ins高剂量组<IP6+Ins中剂量组<IP6+Ins低剂量组<对照组,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:IP6+Ins能够明显地抑制卵巢癌SKOV3细胞的生长,促进它的凋亡。其可能的机制:IP6+Ins通过降调节JAK2/STAT3信号通路,降低Survivin的表达,促进细胞凋亡,发挥抑癌作用。而IP6+Ins与顺铂联合对于这一过程有协同作用。本实验为临床上寻找更好的卵巢癌治疗药物提供了充足的理论依据。