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水稻是重要的粮食作物，养活了全球几乎一半以上的人口。侧生分生组织决定的分蘖数目和花序结构都会直接影响水稻的产量。因此，研究水稻营养和生殖生长时期侧生分生组织的发育具有重要的农学意义。近几年来，人们利用遗传学手段分离得到了许多侧生分生组织发育相关突变体，但大多都是控制侧生分生组织起始和抑制侧芽生长的基因，而人们对促进侧芽生长的调控因子知之甚少。 本实验室董素君同学分离得到了一个水稻少分蘖突变体(d)ecreased(c)ulm number1(dc1)。图位克隆证明DC1编码一个WOX(WUSCHEL-RELATED HOMEOBOX)家族转录因子，与拟南芥中WUS(WUSCHEL)同源。在此基础上，本论文旨在通过分析dc1分蘖数目减少的原因，阐述DC1基因的生物学功能，揭示水稻侧芽生长的正向调控通路，以期构建侧生分生组织发育的分子调控网络。 与野生型相比，生殖生长时期dc1突变体表现出分蘖数目显著减少、一级枝梗起始紊乱、小穗发育异常以及雌不育等表型。石蜡切片结果证明，营养生长时期dc1侧生分生组织的起始正常，但侧生分生组织活性不能维持，导致侧芽生长延迟停滞，最终产生少分蘖的表型。进一步，相比于野生型，细胞周期相关基因在dc1侧芽中表达下调而在茎尖中表达上调，而且去除茎尖能够重新激活dc1生长停滞的侧芽，表明dc1顶端能够抑制自身侧芽的生长，表现出顶端优势加强的表型。 为了探究去顶导致dc1侧芽重新激活的原因，我们利用转录组测序的方法分析比较了去顶前后dc1茎节中基因表达的变化情况。结果显示，去顶后dc1茎节中细胞分裂素合成基因OsIPT4(ADENYLATE ISOPENTENYLTRANSFERASE4)和细胞分裂素激活基因LOGL1(LONELY GUY-LIKI)较未处理前表达量显著上调，相反细胞分裂素糖基化转移酶基因OscZOG1(cis-zeatin O-glucosyltransferase1)表达下调。与此同时，生长素极性运输基因OsAUX1(AUXIN RESISTANT1)和OsPILS1(PINFORMEDLIKE1)在去顶后显著上调，而海藻糖和蔗糖代谢运输相关基因表达也发生了变化。以上结果表明，去顶显著提高了dc1茎节中细胞分裂素合成和生长素运输能力。 DC1编码一个WOX家族转录抑制因子，主要在侧芽和冠状根原基中表达。DC1可以同水稻转录共抑制因子TPL/TPRs(TOPLESS/TOPLESS RELATED PROTEINs)家族成员相互作用。突变该家族成员AAP1(ABERRANT SPIKELET AND PANICLE1)能够部分恢复dc1少分蘖的表型。 利用酵母双杂交筛选转录因子文库的方法，我们得到了一个与DC1相互作用的蛋白ORR4(RESPONSE REGULATOR4)。ORR4，编码一个B类应答调节因子，是细胞分裂素信号传递的正向调控因子。双荧光素酶报告检测系统证实突变形式的DC1能够减弱ORR4对细胞分裂素应答基因的转录激活，而且qRT-PCR结果也证明dc1侧芽对外源细胞分裂素的应答能力较野生型显著降低，表明突变体侧芽内细胞分裂素信号传递水平下降。 综上所述，DC1突变减弱侧芽内细胞分裂素信号传递水平，导致细胞周期相关基因表达下调，细胞分裂能力下降，侧芽生长延缓停滞。另一方面，dc1突变体内生长旺盛的顶端会抑制侧芽的生长，最终导致少分蘖的表型。