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研究背景和目的肿瘤侵袭转移潜力依赖于肿瘤细胞和促进肿瘤细胞生长、生存、血管形成、侵袭、转移等内环境因素的相互作用，其中上皮间质转化是肿瘤细胞侵袭转移的主要因素之一，miRNAs作为一类新型的调控转录后基因表达水平的小分子RNAs，在肿瘤中既可高表达，又可低表达，并于肿瘤上皮间质转化的发生有着密切的联系，本研究探讨microRNA-9调控胃癌细胞上皮间质转化及RAB34信号途径的机制。方法采用免疫组化染色法检测45例胃癌组织中E-cadherin、RAB34蛋白的表达；用RT-PCR检测microRNA-9的表达；用不同浓度的has-mir-9转染胃癌细胞系SGC-7901，利用RT-PCR检测microRNA-9的表达；用CCK-8检测转染胃癌细胞的增殖情况；用Western-blot法检测转染后E-cadherin、RAB34蛋白的表达。结果与癌旁正常组织比较，E-cadherin、RAB34蛋白、mir-9在胃癌组织中表达显著下调（p<0.05）,45例胃癌组织中E-cadherin蛋白表达阳性率为35.6%（16/45），RAB34蛋白表达阳性率为44.4%（20/45），E-cadherin、RAB34蛋白的表达与胃癌组织的浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期相关（p<0.05）,与性别、年龄、肿块位置、肿块大小无关。mir-9的表达则与它们都无关（p>0.05）。体外培养的SGC-7901细胞通过转染50pmol、100pmol成熟has-mir-9和0.5umol、0.75umol、1.0umol的mir-9抑制剂后，与对照组比较，转染50pmol、100pmol mir-9胃癌细胞增殖表达分别降低2.00%和3.09%，转染mir-9抑制剂0.5umol、0.75umol、1.0umol组胃癌细胞增殖表达分别增加0.13%、0.64%、3.99%，提示mir-9表达可降低胃癌细胞增殖，并且有浓度依赖性；同时，转染50pmol、100pmol成熟has-mir-9后E-cadherin蛋白的表达分别增加37.8%和51.4%，RAB34蛋白的表达分别增加27.5%和47.5%；转染0.5umol、0.75umol、1.0umol的mir-9抑制剂后E-cadherin蛋白的表达分别下降2.7%、5.4%、10.8%，RAB34蛋白的表达分别下降5.0%、15.0%、25.0%；表明mir-9浓度与E-cadherin蛋白和RAB34蛋白的表达成正相关。结论mir-9抑制了胃癌细胞的上皮间质转化和胃癌细胞的增殖，mir-9抑制剂促进了胃癌细胞的上皮间质转化和胃癌细胞的增殖，而RAB34信号途径是mir-9调控的可能机制。