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目的:过度运动或超负荷体力劳动时心肌需氧量增加,而使冠状动脉相对供血不足,导致心脏发生相对缺血/再灌注损伤,其病理生理过程与缺血/再灌注损伤类似。L-精氨酸（L-arginie,L-Arg）和支链氨基酸（Branched-chain amino acids,BCAA）都具有多方面的生物学功能,研究显示两者分别通过不同途径对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,但同时给予L-Arg和BCAA对大鼠心肌相对缺血/再灌注损伤作用的研究尚未见报道。因此,本研究旨在探索L-精氨酸和支链氨基酸是否对离体大鼠心肌相对缺血/再灌注损伤存在协同保护作用,并试图阐明其作用机制,为防止心肌相对缺血/再灌注损伤并促进心肌功能恢复供理论依据。 方法:雄性Wistar大鼠40只,采用2×2析因设计,随机分为五组,每组8只:①正常对照组（CN）:正常灌流75min;②相对缺血/再灌注损伤组（IRI）:正常灌流15min,相对缺血30min,再灌30min;③L-精氨酸（2.5mmol/L）组（L-Arg）:正常灌流15min,相对缺血30min,再灌30min;④支链氨基酸（Leu:0.492g/L;Ile:0.0275g/L;Val:0.0476g/L）组（BCAA）:正常灌流15min,相对缺血30min,再灌30min;⑤L-精氨酸（2.5mmol/L）+支链氨基酸（leu:0.492g/L;Ile:0.0275g/L;Val:0.0476g/L）组（L-Arg+BCAA）:正常灌流15min,相对缺血30min,再灌30min; 本研究采用高频阈上电刺激大鼠离体心脏建立离体心肌相对缺血/再灌注损伤模型,分别于相对缺血前15min以及再灌期15min和30min收集冠脉流出液,测定丙二醛（MDA）含量、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;采用Pclab生物信号采集处理系统测定再灌注期5min、10min、20min和30min时的心率脉压乘积（PRP）、左心室收缩压变化速率(+dp/dtmax)和舒张压变化速率(-dp/dtmax)的恢复率。灌流结束,心肌组织-196℃保存。灌流部分实验结束后,测心肌组织MDA含量,CK、LDH和SOD活性,以及心肌线粒体膜平均微粘度（（?））等。 结果:①再灌期+dP/dtmax、-dp/dtmax和PRP的恢复率变化表明,IRI组显著低于L-Arg、BCAA及L-Arg+BCAA组,提示上述各组均有利于相对缺血/再灌注损伤心肌