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IL-12是调节免疫功能的重要的细胞因子。其主要功能是促进T细胞、NK细胞的增殖，刺激T细胞合成IFN-γ，促进Th0向Th1分化，加强Th1细胞免疫反应，在抗感染和抗肿瘤免疫中有重要作用。但是目前对IL—12是否诱导T细胞凋亡的认识仍存在争论。为了解离体条件下高浓度IL-12对T细胞凋亡和表达FasL mRNA的调节作用，本研究用白血病T淋巴细胞株（Jurkat）分组培养，加入高浓度IL-12、酪氨酸蛋白激酶Jak2抑制剂AG490或PKC抑制剂HA100进行不同时间的单独或联合诱导刺激，采用AnnexinV联合PI荧光染色流式细胞仪分析的方法测定细胞早期凋亡率，并用半定量RT-PCR测定FasL mRNA的表达。结果显示：10ng/ml，50ng/ml的IL-12刺激24小时和100ng/ml浓度的IL—12刺激6小时及24小时，Jurkat细胞平均早期凋亡率分别为1.41％，2.80％和0.50％及4.39％均较6小时和24小时阴性对照组（凋亡率分别为0.16％，0.56％）明显升高，差异有显著性（P＜0.05）。抑制剂刺激实验显示，IL-12组、IL-12+AG490组、IL—12+HA100组、HA100组Jurkat细胞早期凋亡率均较阴性对照组升高（P＜0.05）；AG490组细胞凋亡率与阴性对照组无显著性差异；IL-12+AG490组与IL-12组无明显差异；IL-12+HA100组较IL-12组升高，差异有显著性。半定量PCR测定结果显示：IL—12组、IL—12+AG490组、IL-12+HA100组、HA100组FasL mRNA表达较阴性对照组升高（P＜0.05）；AG490组、HA1004组、IL-12+HA1004组FasL mRNA表达无显著性差异。结论：高浓度IL-12对Jurkat细胞具有诱导凋亡和上调FasLmRNA表达的作用，Jak2不参与IL—12在Jurkat细胞诱导效应的信号传导，PKC对IL—12诱导效应具有抑制作用。