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目的:观察人羊膜间充质干细胞（h AMSCs）移植后对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织水通道蛋白1（AQP1）和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）表达的影响,进一步探讨h AMSCs能否减轻肺损伤及可能的作用机制,从而为ALI的治疗提供新的思路。方法:将84只SD雄性大鼠按照随机数字法分为4组（n=21）:生理盐水对照组（NS组）、LPS诱导ALI模型组（LPS组）、h AMSCs对照组（NH组）及h AMSCs干预组（LH组）。LPS组和LH组大鼠通过舌下静脉注射LPS（4mg/kg）造模;NS组和NH组大鼠通过舌下静脉注射250μL生理盐水,2h后NH组和LH组大鼠通过尾静脉注射250μL经DAPI标记的h AMSCs（2.5×10~6个）;NS组和LPS组大鼠通过尾静脉注射250μL生理盐水。各组分别于6h、12h、72h随机处死7只大鼠进行取材。通过荧光显微镜观察h AMSCs在NH组和LH组大鼠肺组织中的定植情况;通过光学显微镜观察各组大鼠肺组织病理形态;测量各组大鼠肺组织湿干重比值（W/D）作为肺泡液体清除能力指标;ELISA法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）水平;IHC法检测各组大鼠肺组织AQP1、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）和p-p38 MAPK的表达;WB法检测各组大鼠肺组织AQP1、p38 MAPK和p-p38 MAPK的表达量。结果:1.在荧光显微镜下可观察到NH组和LH组大鼠肺泡周围有蓝色荧光标记的h AMSCs,其中以LH组分布较多,NH组分布较少,说明h AMSCs能定植于损伤肺组织;2.NS组各时间点与NH组对应时间点的大鼠肺组织病理评分、W/D比值、BALF中TNF-α和IL-1β水平、AQP1和p-p38 MAPK蛋白表达量相比较无明显差异（P＞0.05）;3.与NS组、NH组各时间点相比较,LPS组、LH组对应时间点大鼠肺组织病理评分、W/D比值、BALF中TNF-α和IL-1β水平、p-p38 MAPK蛋白表达量均升高,AQP1表达量降低（P＜0.05）;4.LPS 6h组与12h组相比较,大鼠肺组织病理评分、W/D比值、BALF中TNF-α和IL-1β水平、AQP1和p-p38 MAPK蛋白表达量无明显差异（P＞0.05）;与LPS 6h组、12h组相比较,LPS 72h组大鼠肺组织病理评分、W/D比值、BALF中IL-1β和TNF-α水平、p-p38 MAPK蛋白表达量均降低,AQP1表达量升高（P＜0.05）;LH 6h组与12h组相比较,大鼠肺组织病理评分、W/D比值、BALF中IL-1β和TNF-α水平、AQP1和p-p38 MAPK蛋白表达量无明显差异（P＞0.05）;与LH 6h组、12h组相比较,LH 72h组大鼠肺组织病理评分、W/D比值、BALF中IL-1β和TNF-α水平、p-p38MAPK蛋白表达量均降低,AQP1表达量升高（P＜0.05）;与LPS组各时间点相比较,LH组对应时间点大鼠肺组织病理评分、W/D比值、BALF中TNF-α和IL-1β水平、p-p38 MAPK蛋白表达量均降低,AQP1表达量升高（P＜0.05）;5.NS组、NH组、LPS组和LH组各时间点大鼠肺组织p38 MAPK表达量相比较均无明显差异（P＞0.05）。结论:h AMSCs可以抑制p38 MAPK的激活,减少炎症因子TNF-α、IL-1β的释放,减轻肺部炎症反应;h AMSCs静脉移植可以上调肺组织AQP1的表达,以加强肺泡液体的清除能力,从而减轻肺损伤。