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焦炉工肺癌是我国八种职业肿瘤之一，也是我国职业肿瘤防治领域面临的一个重点问题。焦炉逸散物（Coke-oven emission，COE）中的致癌性多环芳烃（Polycyclic aromatichydrocarbons，PAHs）是导致焦炉工肺癌的主要原因。焦化生产已被国际癌症研究所（International Agency for Research on Cancer，IARC）归为“1类致癌物”。
虽然流行病学研究已证实了焦炉逸散物与焦炉工肺癌间的因果联系，但有的焦炉作业工人在暴露后较短时间内发生肺癌，但多数人长期暴露并无肺癌的发生。同样在患肺癌的焦炉工中，从开始暴露到发生肺癌的潜伏期也存在很大的差异。提示焦炉工肺癌的发生可能存在个体遗传易感性。
目前对焦炉工肺癌个体易感性差异的研究还未见报道，本研究采用横断面分子流行病学设计，在140名焦炉工和66名非焦炉工中探讨了亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多态性对外周血淋巴细胞染色体损伤的影响；在55名焦炉工肺癌病例和120名退休焦炉工的病例对照研究中，探讨了参与PAHs代谢的外源性化学物代谢酶，DNA修复酶，细胞周期调控和免疫监视基因的多态性对焦炉工肺癌易感性及其潜伏期的影响。结果如下：
一、MTHFR基因多态性与焦炉作业工人染色体损伤易感性的关系
二、焦炉工肺癌遗传易感性标志物研究
1．代谢酶基因多态性与焦炉工肺癌的关系
2．DNA修复相关基因多态性与焦炉工肺癌的关系
3、其它相关基因多态性与焦炉工肺癌的关系
三、基因多态性与焦炉工肺癌潜伏期的关系
发现GSTPl Ile/Ile基因型和Val/Val+Ile/Val基因型个体患肺癌潜伏期的均数分别为38.3年和45.9年，差异具有显著性（P=0.002）。
本研究发现外源性化学物代谢酶，DNA修复，细胞周期调控和免疫监视基因的多态性对焦炉工肺癌易感性及其潜伏期有影响，提示代谢、DNA损伤与修复及相关机制在焦炉工肺癌发生发展过程中起到了重要作用。研究焦炉工肺癌遗传易感性因素，对于提高焦炉工肺癌危险度评估的精度，更好的保护易感人群提供科学依据。