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研究目的：
1. 探究薤白皂苷（Furostanol saponins from allium macrostemon bunge，FS-AMB）对冠心病大鼠血小板功能的影响，以期发现薤白新的功效，拓宽其临床应用范围。
2. 鉴定 FS-AMB作用于冠心病寒痰阻滞证患者血小板的差异蛋白，分析FS-AMB干预冠心病寒痰阻滞证的机制，以期发现新的抗血小板药物潜在靶标，为 FS-AMB 应用于临床抗血小板治疗提供实验基础。
研究方法：
1．以高脂饮食喂养及注射脑垂体后叶素建立冠心病大鼠模型，将30只大鼠随机分为实验组和对照组，分别使用168mg/kg、337mg/kg和674mg/kg FS-AMB、阿司匹林和生理盐水对大鼠进行干预。采集大鼠动脉血，制备富血小板血浆（Platelet rich plasma，PRP）检测以上药品对血小板最大聚集率的影响，同时检测其凝血酶原时间（Prothrombin time，PT），凝血酶时间（Thrombin time，TT），活化部分凝血活酶时间（Activated partial thromboplastin time， APTT），并记录血浆纤维蛋白原（Fibrinogen，Fib）含量。
2. 收集并提取冠心病寒痰阻滞证患者的血小板24例，分为对照组、FS-AMB组和阿司匹林组，后两组分别予以最优剂量的 FS-AMB 和阿司匹林进行干预。提取各组血小板蛋白，采用双向凝胶电泳结合质谱等蛋白质组学技术，筛选、鉴定三组血小板差异蛋白，分析差异蛋白功能，探讨其对血小板活化的影响，分析FS-AMB干预冠心病寒痰阻滞证的机制。
结果：
1. 不同浓度的FS-AMB均显著抑制二磷酸腺苷（Adenosine diphosphate，ADP）引起的血小板聚集，延长TT、PT、APTT，降低血浆Fib含量，且呈一定的浓度依赖性。高剂量的FS-AMB与阿司匹林作用相当。
2. 获得三组血小板蛋白凝胶。FS-AMB组与对照组比较，获得差异点21个，其中三倍差异点3个，三倍差异蛋白为：肌动蛋白、肌球蛋白α-3链、角蛋白II型-细胞骨架1。阿司匹林组与对照组比较，获得差异点40个，其中三倍差异点11个，鉴定差异倍数前五的蛋白点，结果分别为：载脂蛋白A1、肌动蛋白、角蛋白I型-细胞骨架10、角蛋白II型-细胞骨架1、角蛋白I型-细胞骨架10。FS-AMB组与阿司匹林组比较，获得差异点27个，其中三倍差异点11个，鉴定差异倍数前五的蛋白点，结果分别为：角蛋白II型-细胞骨架1、角蛋白II型-细胞骨架2、角蛋白I型-细胞骨架10、载脂蛋白A1和角蛋白II型-细胞骨架1。
结论：
1. FS-AMB可抑制冠心病大鼠血小板的聚集和凝血功能，具有“活血化瘀”的功能，这一结果是对薤白传统功效的补充，拓宽薤白临床用药思路。
2. FS-AMB通过下调血小板肌动蛋白、肌球蛋白的表达来抑制血小板活化，以达到干预冠心病寒痰阻滞证的目的，其干预机制与西药阿司匹林不同。这一结果为 FS-AMB 应用于冠心病抗血小板治疗提供实验基础。
1. 探究薤白皂苷（Furostanol saponins from allium macrostemon bunge，FS-AMB）对冠心病大鼠血小板功能的影响，以期发现薤白新的功效，拓宽其临床应用范围。
2. 鉴定 FS-AMB作用于冠心病寒痰阻滞证患者血小板的差异蛋白，分析FS-AMB干预冠心病寒痰阻滞证的机制，以期发现新的抗血小板药物潜在靶标，为 FS-AMB 应用于临床抗血小板治疗提供实验基础。
研究方法：
1．以高脂饮食喂养及注射脑垂体后叶素建立冠心病大鼠模型，将30只大鼠随机分为实验组和对照组，分别使用168mg/kg、337mg/kg和674mg/kg FS-AMB、阿司匹林和生理盐水对大鼠进行干预。采集大鼠动脉血，制备富血小板血浆（Platelet rich plasma，PRP）检测以上药品对血小板最大聚集率的影响，同时检测其凝血酶原时间（Prothrombin time，PT），凝血酶时间（Thrombin time，TT），活化部分凝血活酶时间（Activated partial thromboplastin time， APTT），并记录血浆纤维蛋白原（Fibrinogen，Fib）含量。
2. 收集并提取冠心病寒痰阻滞证患者的血小板24例，分为对照组、FS-AMB组和阿司匹林组，后两组分别予以最优剂量的 FS-AMB 和阿司匹林进行干预。提取各组血小板蛋白，采用双向凝胶电泳结合质谱等蛋白质组学技术，筛选、鉴定三组血小板差异蛋白，分析差异蛋白功能，探讨其对血小板活化的影响，分析FS-AMB干预冠心病寒痰阻滞证的机制。
结果：
1. 不同浓度的FS-AMB均显著抑制二磷酸腺苷（Adenosine diphosphate，ADP）引起的血小板聚集，延长TT、PT、APTT，降低血浆Fib含量，且呈一定的浓度依赖性。高剂量的FS-AMB与阿司匹林作用相当。
2. 获得三组血小板蛋白凝胶。FS-AMB组与对照组比较，获得差异点21个，其中三倍差异点3个，三倍差异蛋白为：肌动蛋白、肌球蛋白α-3链、角蛋白II型-细胞骨架1。阿司匹林组与对照组比较，获得差异点40个，其中三倍差异点11个，鉴定差异倍数前五的蛋白点，结果分别为：载脂蛋白A1、肌动蛋白、角蛋白I型-细胞骨架10、角蛋白II型-细胞骨架1、角蛋白I型-细胞骨架10。FS-AMB组与阿司匹林组比较，获得差异点27个，其中三倍差异点11个，鉴定差异倍数前五的蛋白点，结果分别为：角蛋白II型-细胞骨架1、角蛋白II型-细胞骨架2、角蛋白I型-细胞骨架10、载脂蛋白A1和角蛋白II型-细胞骨架1。
结论：
1. FS-AMB可抑制冠心病大鼠血小板的聚集和凝血功能，具有“活血化瘀”的功能，这一结果是对薤白传统功效的补充，拓宽薤白临床用药思路。
2. FS-AMB通过下调血小板肌动蛋白、肌球蛋白的表达来抑制血小板活化，以达到干预冠心病寒痰阻滞证的目的，其干预机制与西药阿司匹林不同。这一结果为 FS-AMB 应用于冠心病抗血小板治疗提供实验基础。