【摘 要】
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目的：探讨异氟烷减轻全脑缺血再灌注损伤的作用及机制。 方法：Wistet大鼠随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)、缺血再灌注-异氟烷处理组(Iso-IR)，每组21只。采用Pulsine
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目的：探讨异氟烷减轻全脑缺血再灌注损伤的作用及机制。
方法：Wistet大鼠随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)、缺血再灌注-异氟烷处理组(Iso-IR)，每组21只。采用Pulsinelli四血管阻断大鼠清醒全脑缺血再灌注模型，S组仅进行假手术，IR组、Iso-IR组全脑缺血15min后再灌注，Iso-IR组在全脑缺血期及再灌注早期吸入1.4％异氟烷共计40min。分别于再灌注6h、24h、72h流式细胞仪测定外周血中性粒细胞表面CD<,11b>/CD<,18>的表达；于再灌注24h、72h组织学观察海马CA1区存活细胞百分数；逆转录-聚合酶链反应测定海马组织细胞间粘附分予1(Intercellular adhesion molecule 1， ICAM-1)、核因子-кB(NlMear factol kappa B，NF-кB)mRNA表达。
结果：再灌注24h、72h Iso-IR组，IR组与S组比较海马CA1区存活细胞百分数显著降低，再灌注24h、72h Iso-IR组较同时间点IR组海马存活细胞百分数增高(P<0.05)。与S组比较，IR组再灌注6h CD<,11b>/CD<,18>阳性细胞数增多(P<0.05)，CD<,11b>表达增高(P<0.05)，lso-IR组再灌注6h CD<,11b>表达无显著增高，与IR组差异显著(P<0.05)；但Iso-IR组再灌注72h CD<,11b>表达较再灌注6h、24h均显著升高，而与同时点IR组无差异。ICAM-1 mRNA表达IR组再灌注24h、72h较S组显著升高(P<0.01)，再灌注24h Iso-IR组ICAM-1 mRNA表达较IR组显著降低(P<0.05)。Iso-IR组再灌注72h NF-кB mRNA的表达较S组显著升高(P<0.05)。
结论：异氟烷可以减轻全脑缺血再灌注引起的脑损伤，其机理可能与异氟烷抑制外周血中性粒细胞表面CD<,11b>的表达及海马ICAM-1的基因表达有关。
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