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目的：观测在局灶性脑缺血再灌注损伤后各个时间用普萘洛尔(Propranolol)、美托洛尔(Metoprolol)治疗后的大鼠细胞凋亡和病理形态学结果。观测Bcl-2、Bax和NGF在局灶性脑缺血再灌注中的表达情况及普萘洛尔(Propranolol)、美托洛尔(Metoprolol)治疗对其表达情况的影响，探讨在局灶性脑缺血再灌注中β-肾上腺受体阻滞剂（β-adrenergicreceptor blockers，β-ARB）的神经保护作用机制方法：①成年、雄性wistar大鼠72只，体重230±5g，后随机分为4组，假手术组（n=18）、模型组(n=18)、普萘洛尔给药组(n=18)、美托洛尔给药组（n=18）。每组又分为12h、24h、48h三个亚组。②.采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉局灶缺血（middle cerebral arteryocculusion，MCAO）。③.HE染色观察脑组织形态病理学变化；采用DNA原位末端缺口标记法（TUNEL）检测神经元凋亡；免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bcl-2、Bax和NGF的平均灰度值。结果：1.HE染色发现：与模型组比较，普萘洛尔给药组和美托洛尔给药组在再灌注各个时间点神经元损伤显著减轻。2免疫组化显示：与假手术组比较，模型组Bax和NGF蛋白阳性表达在12h小时升高，24h达高峰（P＜0.05)。模型组Bcl-2蛋白阳性表达在12小时达高峰，后逐渐减低（P＜0.05)。与模型组相比，普萘洛尔给药组和美托洛尔给药组的Bcl-2蛋白阳性表达均较显著增加（P＜0.05)，而Bax蛋白阳性表达则明显减少（P＜0.05)，但均多于假手术组（P＜0.05)。与模型组相比，美托洛尔给药组的NGF蛋白阳性表达无明显差异，而普萘洛尔给药组的NGF蛋白阳性表达显著减少(P<0.05)。3.脱氧核糖核苷酸末端染色显示：在假手术组大脑半球和模型组手术对侧发现很少量的凋亡细胞，考虑是细胞的生理性坏死；大量的阳性细胞可在模型组缺血区见到（P<0.05）；在普萘洛尔给药组和美托洛尔给药组的阳性细胞数均明显减少（P＜0.05)且无显著差异（P>0.05).结论：1.HE染色显示：在神经功能损伤和梗死面积方面，与模型组相比，在不同时间点经美托洛尔给药组和普萘洛尔治疗有缓解2.普萘洛尔和美托洛尔均通过减轻脑缺血再灌注后神经损伤实现了神经保护作用。3.普萘洛尔和美托洛尔均对脑缺血再灌注损伤引起的海马及皮层的神经细胞凋亡有明显抑制作用。4.在大脑局灶缺血再灌注损伤中普萘洛尔和美托洛尔的神经元起保护作用均通过抑制Bax的表达和促进Bcl-2表达来实现。