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目的：探讨丹参酮Ⅱ A对肝癌细胞增殖、凋亡的影响，以及其可能的机制。为临床肝癌治疗提供新的实验基础和理论依据。
方法：以肝癌细胞株SMMC-7721为细胞模型，通过MTT实验，研究丹参酮Ⅱ A对肝癌细胞增殖的影响，通过细胞形态学观察丹参酮Ⅱ A对SMMC-7721细胞形态的影响，采用流行细胞术检测SMMC-7721细胞经丹参酮处理后细胞周期的变化。利用分子生物学方法探讨丹参酮ⅡA对肝癌细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3的活化、PARP的剪切以及对凋亡抑制蛋白Survivin以及XIAP表达的影响。
结果：丹参酮Ⅱ A对肝癌细胞SMMC-7721细胞的生长抑制作用成时间和剂量依赖性。丹参酮Ⅱ A对肝癌细胞24小时时的半数抑制浓度(IC50)为2.50μg/mL，而48小时的IC50为0.46μg/mL。细胞形态学观察丹参酮Ⅱ A作用细胞后，细胞变小，细胞出现死亡。通过流式细胞实验发现，SMMC-7721细胞经丹参酮ⅡA处理后G1期细胞由对照组的53.2％增加到63％，而S/G2/M期细胞明显减少，并发现明显凋亡的细胞峰。分子水平上发现丹参酮Ⅱ A可以抑制凋亡抑制蛋白XIAP的表达，促进凋亡蛋白caspase蛋白水解活化，并促进PARP蛋白的剪切，但是，丹参酮Ⅱ A并不能改变生存素(survivin)的表达。
结论：丹参酮Ⅱ A可以通过抑制细胞周期和诱导细胞凋亡两种方式抑制肝癌细胞生长，其抑制作用成时间和剂量依赖性。丹参酮Ⅱ A可以促进凋亡蛋白caspase-3的活化，PARP蛋白的剪切，下调凋亡抑制蛋白XIAP，但是对SurvivinmRNA的表达没有影响。