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目的:姜黄是亚洲传统医学使用的药物之一，其活性成分是姜黄素。姜黄素有抑制肿瘤生长的作用，可用于治疗多种癌症。已有研究指出姜黄素可以抑制乳腺癌细胞的增殖。但是其抗癌机制尚不明确，尤其是姜黄素与乳腺癌细胞自噬的关系尚不明确。因此，本研究以乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞为研究对象探索:1.姜黄素对乳腺癌细胞增殖的影响;2.姜黄素是否激活乳腺癌细胞自噬;3.干扰自噬是否影响姜黄素对乳腺癌细胞的增殖抑制作用;4.姜黄素激活乳腺癌细胞自噬的通路。为明确姜黄素的抑癌机理，及乳腺癌的临床治疗提供理论基础。 方法:1.以不同浓度(0、2.5、5、10、20、50μmol/L)姜黄素处理乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞不同时间段，MTT法检测姜黄素对乳腺癌细胞增殖的影响。2.姜黄素（20μmol/L，24小时）处理乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞，透射电子显微镜和免疫荧光方法观察细胞自噬的发生。3.不同浓度姜黄素(0、2.5、5、10、20、50μmol/L)处理乳腺癌细胞24小时，蛋白质免疫印迹法检测乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞中自噬相关蛋白表达。4.通过雷帕霉素(Rapamycin，Rapa)诱导细胞自噬和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine，3-MA)，氯喹(Chloroquine，CQ)及Atg5 siRNA基因、Beclinl siRNA干扰预处理抑制细胞自噬等实验手段调节两株乳腺癌细胞自噬，MTT法与蛋白质免疫印迹法检测细胞自噬的改变对乳腺癌细胞增殖情况的影响。5.姜黄素（20μmol/L，24小时）处理乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞，蛋白质免疫印迹法检测乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞中自噬通路蛋白的表达。6.利用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理（2.5 mmol/L，4小时），MTT法和蛋白质免疫印迹法检测姜黄素对乳腺癌细胞增殖影响的变化和自噬相关蛋白的表达来探究姜黄素对乳腺癌细胞增殖抑制作用的机制。 结果:1.姜黄素抑制乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞增殖，呈浓度-时间依赖性(P＜0.05）;2.经透射电子显微镜观察，姜黄素处理后在两株乳腺癌细胞中可见自噬小体。免疫荧光方法检测可见姜黄素处理后两株乳腺癌细胞中LC3绿色荧光聚集。提示姜黄素诱导乳腺癌细胞自噬的发生;3.蛋白质免疫印迹分析结果显示不同浓度姜黄素处理两株乳腺癌细胞后，自噬标志性蛋白LC3-Ⅱ，Beclinl的蛋白表达水平上升(P＜0.05)，并且随着姜黄素浓度的增高，呈现先上升后下降的趋势。P62/SQSTM1蛋白表达水平随着姜黄素浓度的增高，呈下降趋势(P＜0.05);4.3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine，3-MA)，氯喹(Chloroquine，CQ)，Atg5 siRNA、Beclinl siRNA基因干扰预处理细胞后，细胞自噬标志性蛋白表达降低，与对照组相比，差异具有统计学意义(P＜0.05），3-MA抑制细胞自噬，减轻了姜黄素诱导的细胞毒性;5.自噬诱导剂雷帕霉素(Rapamycin，Rapa)预处理则显著地增强MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞自噬标志蛋白的表达(P＜0.05），增强了姜黄素诱导的细胞毒性;6.蛋白质免疫印迹分析结果显示不同浓度姜黄素处理乳腺癌细胞后，自噬通路蛋白ULK1的蛋白表达水平上升(P＜0.05）。p-Akt，p-mTOR蛋白表达水平下降;7.N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理减轻了姜黄素引起的乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞增殖抑制并具有统计学意义（P＜0.05），同时NAC部分抑制了姜黄素诱导的细胞自噬。 结论:姜黄素对乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用呈时间-剂量依赖效应;姜黄素激活乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞自噬的发生;姜黄素通过诱导细胞毒性的自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的增殖;姜黄素通过Akt/mTOR通路，激活ULK1诱导乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞自噬发生;抗氧化剂NAC能减轻姜黄素诱导的细胞毒性，揭示姜黄素诱导的两株乳腺癌细胞自噬可能是通过依赖氧化应激途径产生的。