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第一部分：前期研究表明IMP1(insulin-like growth factor II mRNA binding protein1)可以与β-actin mRNA形成IMP1-mRNP复合物，从而调控β-actin mRNA的运输和降解。宋婷婷、郑意等人随后发现mRNA结合蛋白IMP1的RRM12(RNA recognition motif)区域与微管驱动蛋白KIF11(Kinesin family member11)的尾部有较强的相互作用。为了研究IMP1-RRM12和KIF11-tail对β-actin mRNA定位的影响，我们构建了IMP1截断蛋白质粒pUBC–cherry质粒表达IMP1-RRM12，IMP1-KH12(hnRNP K-homology12)，IMP1-KH34-cherry融合蛋白。并用Western blot鉴定。同时构建了pUBC-KIF5A-tail–cherry作为对照。 第二部分：前期研究表明IMP1抑制MDA231乳腺肿瘤细胞的侵袭。黄振强等人将MDA231/GFP和MDA231/IMP1-GFP细胞注射到SCID(severe combined immune deficiency)小鼠乳腺脂肪垫处，8周后观察小鼠肿瘤生长情况和肺转移情况，结果发现 IMP1可以抑制乳腺肿瘤生长和肺转移。因为IMP1是一种mRNA结合蛋白，所以我们猜测IMP1可能通过调节某些mRNA的表达抑制乳腺肿瘤的生长和转移。为了证实这个猜想，我们对对照组与IMP1组小鼠肿瘤组织的总RNA进行了基因芯片分析，随后从IMP1组中选取了上调或下调2倍以上且与肿瘤生长转移相关的基因，并在细胞和小鼠肿瘤水平上用实时定量PCR验证了基因芯片中上调、下调的基因的表达，结果显示大部分基因的表达与基因芯片一致。那么IMP1与所选相关基因是否有直接的相互作用呢？我们又在细胞和小鼠肿瘤水平上，通过RNA免疫共沉淀法对其进行了进一步研究，结果显示，在这两种水平上，GDF15(growth differentitation factor15)、PTGS2(prostaglandin-endoperoxide synthase2)、CEBPB(CCAAT/enhancer binding protein beta)基因的mRNA与IMP1有直接相互作用。 第三部分：qRT-PCR和RNA免疫共沉淀结果结果显示，IMP1即可以下调GDF15 mRNA的表达，又与GDF15 mRNA有相互结合作用。GDF15属于TGF-β超家族成员。在正常组织中GDF15几乎不表达，但在受伤组织以及胃肠道癌、前列腺癌、宫颈癌和乳腺癌等多种癌组织中GDF15均显示高表达。研究表明，在胃癌、前列腺癌细胞中GDF15过表达可以促进细胞的增殖和侵袭。所以我们猜想GDF15可以促进MDA231乳腺癌细胞的增殖和侵袭，而IMP1可能通过下调GDF15 mRNA的表达来抑制乳腺癌的侵袭。本实验中，我们构建了稳定过表达GDF15的MDA231人乳腺癌细胞系，并用MTT法和transwell法测定了GDF15对细胞增殖和侵袭的影响，结果表明，GDF15对 MDA231人乳腺癌细胞的增殖和侵袭有一定的促进作用。大量研究表明，GDF15在多种肿瘤细胞中可以激活Akt和ERK1/2通路。我们假设GDF15在MDA231乳腺癌细胞中也可以激活Akt和ERK1/2通路，Western blot结果显示GDF15过表达可以增加ERK1/2的磷酸化。