【摘 要】
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该实验在所建立的动物模型上,进行大鼠视网膜光化学损作斩发病机理探讨.超微结构发现光照6小时,光感受器细胞核肿胀,内节线粒体肿胀,外节水肿,RPE顶端微绒毛消失,溶酶体增多,
【出 处】
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华西医科大学 四川大学华西医学中心 四川大学
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该实验在所建立的动物模型上,进行大鼠视网膜光化学损作斩发病机理探讨.超微结构发现光照6小时,光感受器细胞核肿胀,内节线粒体肿胀,外节水肿,RPE顶端微绒毛消失,溶酶体增多,6天光感受器细胞核较大,内节线粒体呈小园形,排列紊乱,外节水肿加重,盘膜断裂.14天光感受器细胞及内节已基本正常,外节再生但盘膜排列稀疏,RPE顶端出现微绒毛,仍有较多溶酶体.同时观察到光照后6小时及6天,CCO及Mg<++> -ATPase活性下降,DMA含量增高,至14天均有所恢复,但cGMP含量于光照后持续升高.研究结果不支持光对酶的直接抑制作用,而脂质过氧化使光感受器细胞膜系统损伤崩解,引起细胞超微结构及酶活性改变,是该实验条件下视网膜光化学损伤的主要发病机理.
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