哮喘豚鼠气道内SP受体(NK)mRNA表达的分布、含量及气道上皮保护剂(沐舒坦)对其影响的研究

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目的:支气管哮喘是由多种炎症细胞和炎症因子共同参与的气道慢性炎症.该炎症使易感者对多种激发因子具有气道高反应性.随着对哮喘气道炎症研究的深入,气道神经源性炎症与哮喘的关系倍受重视.现认为气道神经源性炎症的主要递质是感觉神经肽,而P物质是主要的神经递质.现研究证实P物质主要通过增加粘液分泌,增加血管渗出,增加小支气管平滑肌收缩性引起气道高反应性,参与哮喘病理生理过程.而上述生物活性是通过其特异性NK1受体来起作用的.有学者研究证明哮喘豚鼠血浆、BALF及肺组织中SP的表达较正常豚鼠显著增加.但有关SP受体NK1mRNA在哮喘气道的表达及其影响因素尚待研究.为此,该研究通过原位杂交方法研究哮喘豚鼠气管及肺内支气管中NK1mRNA的分布及相对含量,并与正常豚鼠相比较.为探讨NK1mRNA的影响因素,我们还观察吸入气道保护剂(盐酸氨溴索,沐舒坦)对哮喘豚鼠气道内NK1mRNA的影响.结论1哮喘豚鼠气道内NK1 mRNA表达明显增多,主要分布于气管上皮细胞上层细胞表面,粘膜下层,血管周围上皮细胞,炎症细胞的表面和平滑肌细胞,腺体细胞表面,提示NK1mRNA参与了卵蛋白诱导的哮喘豚鼠发病机制.2吸入沐舒坦可减少哮喘豚鼠气道内NK1mRNA的表达,提示沐舒坦有可能对气道神经源性炎症起到一定的保护作用.
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目的:前言支气管哮喘(简称哮喘)是由多种因素共同参与的气道慢性炎症.近年来,气道的神经源性炎症日益引起关注.神经源性炎症是指由气道感觉神经末梢释放的感觉神经肽所介导的炎症.参与哮喘发病的感觉神经肽主要有神经激肽A(NKA)、P物质(SP)、神经激肽B(NKB).他们主要通过引起平滑肌收缩,增加血浆外渗,促进粘液高分泌及促进炎症介质释放等作用参与哮喘的病理生理过程.随着人们对哮喘神经机制认识的日益加