论文部分内容阅读
目的：研究局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞胞内Ca2+的信息传导机制及醒脑开窍针刺方法对神经细胞[Ca2+]i变化的信息调控作用机理。
结论：
1.急性局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠海马神经细胞[Ca2+]i增高，提示细胞内钙超载，钙超载涉及钙信号传导的多个层面，有多条信号传导途径对Ca2+的释放及摄入起调控作用，IP3R敏感和RyR敏感钙库对Ca2+的过度释放及内质网和线粒体对Ca2+摄取降低是引起[Ca2+]i升高的原因之一。
2.醒脑开窍针法治疗后大鼠神经细胞[Ca2+]i降低，说明针刺可以降低钙超载，通过多条途径调控Ca2+信号传导，从而影响细胞内钙振荡的幅度或是频率，抑制钙超载对神经细胞的损害。推测其可能机制是：针刺可以促进质膜、内质网上的钙泵以及线粒体对Ca2+的重新摄取，抑制IP3R敏感钙库和RyR敏感钙库对Ca2+的过度释放。