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目的探讨氧化应激(oxidative stress,OS)与卒中后认知障碍(post stroke cognitive impairment, PSCI)的关系。方法选择2009年9月至2010年10月在我院神经内科住院病房或门诊诊断脑卒中108例。其中缺血性脑卒中62例,出血性脑卒中46例。选择50例同期与病例组年龄、性别、脑血管病危险因素、文化程度等相匹配的门诊体检的老年人作为对照组。对所有入组患者在急性期(<14d)进行MoCA评分及采集血液标本保存待测,于发病3-6个月后对患者进行随访。采用ELISA法检测血清中8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、3-硝基酪氨酸(3-NT)及8-异构前列腺素F2a(8-iso-PGF2α),比色法检测总超氧化物岐化酶(T-SOD)。结果(1)与对照组比较,病例组急性期(<14天)血清8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表达增高,T-SOD表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);发病3-6个月后两组相比差异仍有统计学意义(P<0.05)。(2)急性期合并认知受损患者与无认知受损患者比较,认知受损组血清8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表达高,T-SOD表达低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)发病3-6个月后神经心理学评分显示认知进一步恶化患者与认知改善患者比较,认知恶化组8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表达高,T-SOD表达低,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)发病3-6个月后,转化为血管性痴呆(VaD)患者与未转化患者比较,转化为VaD组8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表达高,T-SOD表达低,差异有统计学意义(P<0.01)。(5)与急性期比较,发病3-6个月后有认知障碍但未达到痴呆组(VCIND)和VaD组8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表达高,T-SOD表达低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),认知功能正常组(NC)表达无明显差异。与NC组比较,VCIND和VaD组分别在急性期和发病3-6个月后血清8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表达高,T-SOD表达低,差异有统计学意义(P<0.05)。发病3-6个月后VaD组与VCIND组比较,血清8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表达高,T-SOD表达低,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)脑梗死组与脑出血组比较,脑梗死组血清8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表达高,T-SOD表达低,差异有统计学意义(P<0.05)。(7)相关性分析显示血清8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表达水平与MoCA评分呈负相关。结论1、卒中后患者8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表达高,T-SOD表达低,是卒中后认知障碍的危险因素之一;2、卒中后患者8-OhdG、3-NT、8-iso-PGF2α表达高,T-SOD表达低可能与卒中后痴呆的转化有关。