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目的：观察肠三叶因子(intestinal trefoil factor, ITF)及谷氨酰胺(glutamine，Gln)对烧伤后肠道谷氨酰胺转运能力的影响并探讨其可能的机制。方法：1.体内试验：按随机数字表将160只SD大鼠随机分为正常对照(C)组，烧伤对照(B)组，烧伤+ITF治疗(I)组，烧伤+Gln治疗(G)组。C组只给予麻醉和剃毛，不予烧伤；B组给予94℃水烫伤18秒，造成30%体表面积Ⅲ度烧伤。伤后各组均给予正常饮食及饮水；I组于烧伤后6h后灌胃给予ITF(1mg/kg.d)，G组于烧伤后6h后灌胃给予Gln(1g/kg.d)，每天给药2次，B组灌胃等体积生理盐水，每天2次。观察烧伤后(post burn day, PBD)1、3及5天各项指标的变化。(1)采用Mg2+沉淀法制备肠刷状缘膜囊(BBMV)，通过检测穿越BBMV的[3H]-Gln的放射性强度，计算出BBMV转运Gln的速率。(2)采用黏膜刮取漂洗法分离肠上皮细胞(intestinal epithelial cell,IEC)，通过检测穿越IEC的[3H]-Gln的放射性强度，计算出IEC转运Gln速率。(3)采用免疫印迹(Wb)法检测BBMV中Gln转运载体ASCT2及B0AT1的蛋白含量变化。2.体外实验：体外培养大鼠小肠隐窝上皮细胞株IEC-6，建立细胞缺氧模型，实验分为常氧对照组，单纯缺氧组，缺氧＋ITF治疗(I)组，缺氧＋Gln治疗(G)组。采用Wb法检测IEC-6细胞中的腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的蛋白含量及其磷酸化水平。结果：1.烧伤后BBMV及IEC对Gln的转运能力呈现先低后高的变化趋势。BBMV中Na+依赖性Gln转载体的转运速率在伤后第1天下降了47%，3天及5天较伤前有所增加，增幅分别为18%和14%，非Na+依赖性Gln转运速率在伤后第1天下降了32%，3天及5天分别增加16%及2%；大鼠IEC中Na+依赖性Gln转运速率在烧伤后1、3、5天变化不明显，增幅小于12%，非Na+依赖性Gln转运速率分别增加了11%、38%及30%。2.给予Gln后BBMV及IEC对Gln转运速率明显增加。与B组相比，G组BBMV中Na+依赖性Gln转运速率在伤后1、3及5天增幅分别为76%、73%及23%，非Na+依赖性Gln转运速率增幅分别为62%、66%及21%；IEC中Na+依赖性Gln转运速率在伤后1、3及5天增幅分别为43%、44%及31%，非Na+依赖性Gln转运速率增幅分别为6%、39%及63%。3.给予ITF后BBMV及IEC对Gln转运速率明显增加。与B组相比，I组BBMV中Na+依赖性Gln转运速率在伤后1、3及5天增幅分别为30%、12%及32%，非Na+依赖性Gln转运速率增幅分别为25%、6%及64%；伤后大鼠IEC中由Na+依赖性Gln转运速率在伤后1、3及5天增幅分别为14%、21%及31%，非Na+依赖性Gln转运速率增幅分别为7%、15%及37%。４.烧伤后BBMV中ASCT2蛋白含量变化不明显，B0AT1蛋白含量在伤后1-5天均明显下降。与B组相比，给予Gln后ASCT2蛋白含量变化不明显，B0AT1蛋白含量在1-5天明显增高，分别为B组的1.57、2.37及2.38倍；给予ITF后ASCT2蛋白含量分别为B组的1.41、2.33及1.78倍， B0AT1则分别为B组的1.22、1.78及1.15倍。5.缺氧条件下AMPK及ACC蛋白含量未发生明显改变，但其磷酸化水平明显增高。与单纯缺氧组相比，给予ITF后AMPK及ACC蛋白含量均未见显著变化，但其磷酸化p-AMPK及p-ACC蛋白含量均明显提高；给予Gln后无论是AMPK含量还是其磷酸化水平均未发生明显变化(P＞0.05)。结论：1.烧伤后BBMV及IEC对Gln转运速率未发生显著变化，给予外源性Gln或ITF能促进BBMV及IEC对Gln的转运。2. ITF能显著增加BBMV中ASCT2及B0AT1蛋白含量；Gln对B0AT1蛋白合成具有促进作用，但对ASCT2的影响不明显。3.缺氧能够激活AMPK信号通路，给予ITF后AMPK通路被进一步激活，ITF促进BBMV及IEC中Gln转运的机制可能与激活AMPK信号通路有关。4.Gln对AMPK信号通路无明显影响，推测Gln促进BBMV及IEC中Gln转运的机制可能与Gln的底物刺激效应有关。