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先天性心脏病是一种发病率较高的先天性疾病，对其发病机理的研究一直以来是热门的课题。Csx是心脏发育中最重要的调控蛋白之一，在分子病因学的研究中发现，Csx突变是先天性心脏病的发病原因之一，因此我们从Csx着手进行先天性心脏病分子机理的研究。
本论文以Csx为诱饵蛋白，通过酵母双杂交对人心脏文库筛选，获得一种新颖的相互作用蛋白IRF-3(干扰素调节因子)，并通过免疫共沉淀进行了确定。IRF-3是调控β干扰素表达的转录因子。通常情况下，IRF-3以非活性形式存在于细胞质中，在病毒或双链RNA刺激下发生磷酸化，以活性形式进入细胞核发挥转录激活能力。这一发现将先天性心脏病和病毒的感染及调控联系在一起，因此我们将IRF-3和Csx的相互作用及其功能作为研究的重点。
我们发现：1，IRF-3和Csx通过IRF-3的IAD结构域和Csx的TN结构域相互作用；2，Csx可以抑制IRF-3活性形式与DNA的结合，并且呈剂量依赖关系，而IRF-3并不能影响Csx与DNA的结合；3，IRF-3的活性形式可以抑制Csx的转录活性并且这种抑制呈剂量依赖关系，同样Csx也能抑制IRF-3活性形式的转录活性并且这种抑制也呈剂量依赖关系；4，P19CL6细胞在1％DMSO的诱导下能够向心肌样细胞分化，dsRNA和Sendai病毒刺激下激活IRF-3后，Csx下游基因心钠素ANF的mRNA表达受到了抑制。在293T细胞中，Csx的过量表达导致了IRF3下游基因IFNβ的mRNA表达下降。根据上述结果，我们认为在心脏分化发育过程中，细胞核内的IRF-3和Csx之间通过相互作用形成一种平衡，病毒感染会导致这种平衡被破坏，感染的时机以及机体自身免疫能力的强弱是导致平衡是否能保持的关键。
为了更深入的研究Csx，我们对其各个结构域和生物功能的关系进行探索，获得了一些研究结果：
1，我们首次发现只含TN结构域的Csx变体可以不依赖HD结构域进入细胞核。
2，TN和NK-SD结构域对Csx与DNA结合能力具有促进作用，C末端不影响Csx与DNA的结合。
3，除HD结构域，NK-SD结构域也是Csx形成同源二聚体时的相互作用的结构域，对Csx转录活性具有促进作用。
4，除了HD结构域，其它结构域不影响GATA4蛋白对Csx的转录激活协同作用。
我们对Csx的各个结构域的转录激活、与DNA结合和形成同源二聚体等功能进行研究，获得了一些新发现，为对Csx进一步的深入研究奠定了良好的基础。