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脂肪组织是人体最大的内分泌器官，可以分泌瘦素(leptin)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、脂联素(adiponectin)、白细胞介素-6(IL-6)等多种活性物质。其通过内分泌、旁分泌途径，调节机体的能量代谢，参与调节胰岛素在靶组织的生物学效应，在胰岛素抵抗的发生、发展过程中发挥重要作用。抵抗素(resistin)是2001年由Steppa等发现的一种主要在白色脂肪组织表达的新mRNA，受噻唑烷二酮类药物(thiazolidinediones，TZDs)的调节，属抵抗素样分子(RELMs，resistin-like molecules)，又称FIZZs(found in inflammatory zone)家族成员。非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD)是遗传—环境—代谢应激相关性疾病，与胰岛素抵抗相关的肥胖、2型糖尿病密切相关，是代谢综合征的特征之一。胰岛素抵抗，主要通过抑制脂质氧化和促进脂肪酸、甘油三脂合成而被认为是脂肪肝发生发展的重要因素之一。目前认为抵抗素可能是联系肥胖和胰岛素抵抗以及2型糖尿病的关键因素，但对此仍存在一定的争议。本研究主要分两部分完成，分别是：非酒精性脂肪肝血浆抵抗素与肥胖及胰岛素抵抗关系研究和盐酸小檗碱干预非酒精性脂肪肝大鼠的研究。第一部分采用ELISA法测定受试者血浆抵抗素，同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂、肝功及胰岛素水平，计算体重指数(BMI)、脂肪百分比(％FAT)、腰臀比(WHR)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，发现NAFLD患者血浆抵抗素明显升高，与胰岛素抵抗程度呈显著正相关，但与肥胖无相关性。推测抵抗素可能主要与肝源性胰岛素抵抗有关，而与肥胖相关的胰岛素抵抗无关。第二部分采用高脂饮食成功复制非酒精性脂肪肝模型，实验发现非酒精性脂肪肝大鼠血清resistin、TNF-a、IL-6含量明显升高，说明这些细胞因子在脂肪肝发生发展中发挥重要作用。易善复和盐酸小檗碱虽可显著降低高脂饮食诱发的高脂血症，高血糖，并不同程度改善胰岛素抵抗，但却可加重肝细胞炎症，加速脂肪变进展，不宜用于非酒精性脂肪肝的干预治疗。