【摘 要】
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目的： 探讨阴虚动风证帕金森病病证结合动物模型MAPK/ERK信号通路变化及复方地黄颗粒的作用效果和部分作用机制。 方法： 大鼠右侧黑质注射6-羟基多巴胺制备阴虚动风证
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目的： 探讨阴虚动风证帕金森病病证结合动物模型MAPK/ERK信号通路变化及复方地黄颗粒的作用效果和部分作用机制。 方法： 大鼠右侧黑质注射6-羟基多巴胺制备阴虚动风证PD大鼠模型，以APO诱发大鼠向健侧旋转行为作为判断模型成功的指标，并进行了肌力、平衡木行走能力评定;实验分为正常对照组、假手术组、模型组、SL327（MEK1/2抑制剂）组、复方地黄颗粒组、复方地黄颗粒合SL327组，分别给药6周。HE染色观察模型大鼠黑质致密部病理变化，免疫组化法、Western blot法、定量RT-PCR检测黑质纹状体ERK1/2、p-ERK1/2、CREB、p-CREB、NGF、BDNF、GDNF、TH的表达。 结果： (1)旋转行为:正常对照组和假手术组实验大鼠APO诱导无旋转行为发生，阴虚动风证PD模型组旋转行为较为明显（359.30±18.36/30min），各用药组大鼠旋转圈数与模型组同期比较均有明显减少。 (2)肌力和平衡木行走能力:阴虚动风证PD模型大鼠肌力和平衡木行走能力均明显降低;腹腔注射SL327对大鼠肌力未见明显改善，对平衡木行走能力有所改善（用药6周时），灌胃复方地黄颗粒对PD模型大鼠肌力（给药2W后）和平衡木行走能力（给药4W后）有改善作用。 (3) ERK磷酸化:阴虚动风证PD模型大鼠黑质致密部神经元细胞发生变性坏死;磷酸化ERK(p-ERK)阳性细胞数和蛋白表达增高，复方地黄颗粒、SL327均可抑制p-ERK的表达。 (4)核转录因子及其活化:阴虚动风证PD模型大鼠黑质纹状体CREB阳性细胞数、蛋白、基因表达均减少，p-CREB核内阳性细胞数和蛋白表达异常升高，复方地黄颗粒组、SL327均可增加CREB阳性细胞数和蛋白表达，抑制p-CREB核内阳性细胞数和蛋白表达。 (5)神经营养因子:阴虚动风证PD模型大鼠黑质纹状体NGF、BDNF、GDNF阳性细胞数和基因表达显著降低，复方地黄颗粒、SL327可促进NGF、BDNF、GDNF阳性细胞数及基因表达增多。 结论： 阴虚动风证PD病证结合模型大鼠在行为学方面有明显异常，右侧黑质致密部神经元细胞有变性坏死，其病理机制与黑质纹状体ERK信号通路的激活有关;复方地黄颗粒的治疗作用机制与抑制ERK的磷酸化有关。
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