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目的:细胞的糖代谢主要有氧化磷酸化和糖酵解两种途径。肿瘤细胞不同于正常细胞即使在有氧条件下依旧通过糖酵解来产生大量能量,在其代谢过程中消耗葡萄糖产生大量乳酸和ATP。大量文献报道Apelin/APJ系统在心血管系统、骨骼系统、胃肠道系统、脂肪组织中扮演重要的角色,并且已有文献报道Apelin/APJ系统促进肺腺癌细胞增殖和迁移,表明Apelin/APJ系统参与癌症的发生与发展。本文旨在探讨Apelin-13在人乳腺癌MCF-7细胞糖代谢过程中的影响,并进一步讨论其可能的机制,以深入发现Apelin/APJ系统在癌症治疗中存在的潜在作用。方法:MCF-7细胞系由实验室留存,用含10%PAN?血清的DMEM培养基培养MCF-7细胞,ATP测试盒分别检测不同时间、不同浓度Apelin-13作用下MCF-7细胞内ATP浓度,乳酸测试盒检测不同浓度给药组和对照组MCF-7细胞内乳酸浓度,葡萄糖测试盒检测细胞对培养液葡萄糖吸收量以及胞内葡萄糖浓度,Western blotting检测糖代谢相关蛋白GLUT1、HK2、PKM2的表达;MTT检测Apelin-13对MCF-7细胞存活率的影响。结果:1、Apelin-13提高乳腺癌MCF-7细胞ATP水平;2、Apelin-13通过糖酵解途径调节乳腺癌MCF-7细胞ATP水平;3、Apelin-13促进乳腺癌MCF-7细胞葡萄糖摄取和乳酸分泌;4、Apelin-13浓度依赖性促进乳腺癌MCF-7细胞糖代谢相关蛋白GLUT1、HK2、PKM2的表达;5、Apelin-13时间依赖性促进乳腺癌MCF-7细胞糖代谢相关蛋白GLUT1、HK2、PKM2的表达;6、APJ抑制剂F13A抑制Apelin-13诱导乳腺癌MCF-7细胞HK2、PKM2的表达;7、ERK抑制剂PD98059抑制Apelin-13对乳腺癌MCF-7细胞葡萄糖摄取和乳酸分泌的促进作用;8、Apelin-13提高乳腺癌MCF-7细胞活性。结论:1、Apelin-13促进MCF-7细胞糖代谢。2、ERK1/2通路可能参与Apelin-13促进MCF-7细胞糖酵解过程。3、Apelin-13提高MCF-7细胞存活率,可能与能量代谢的增强有关。