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目的： 肾癌（Renal Cell Carcinoma, RCC）作为全球第14位常见的癌症，在发展中国家发病率和死亡率都在不断上升。目前，RCC 的病因和分子机制还尚不清楚。此前曾有研究表明，miRNA通过结合 mRNA的3’非翻译区在许多细胞生物进程中扮演着重要的角色，包括影响细胞的增殖、生存、迁移、侵袭和凋亡。越来越多的证据表明，miRNA 表达失调的现象存在于结直肠癌、胰腺癌、前列腺癌、肝癌及其他肿瘤中。miR-216a-5p被发现作为致癌基因，参与多种肿瘤的发展与转移。然而，miR-216a-5p在RCC的潜在作用还有待进一步研究。本研究旨在探讨 miR-216a-5p 在肾癌中的表达和功能并分析其将来作为治疗靶点对肾癌治疗的可能性。 方法： 共24对肾癌组织、癌旁正常组织、786-O肾癌细胞系、ACHN肾癌细胞系，293T正常人胚肾细胞系中的总RNA被提取进行逆转录?定量聚合酶链反应（RT-qPCR）以检测miR?216a?5p的表达水平。用合成的miR?216a?5p功能类似物或抑制剂对786-O 或 ACHN 细胞进行转染以上调或下调 miR?216a?5p 在细胞的表达水平。所有 miR?216a?5p 表达水平的数据由统计软件进行分析差异性。CCK-8增殖实验、MTT存活实验、划痕实验、Transwell迁移及侵袭实验、流式细胞术被用于探究miR?216a?5p在肾癌细胞中的生物学功能。 结果： 在肾癌组织中 miR?216a?5p 的表达水平比癌旁正常组织显著上调（P<0.05）。肾癌组织中 miR?216a?5p 的平均表达水平显著升高，是癌旁正常组织的2.07倍（P<0.05）。而miR?216a-5p在293T细胞系的表达水平明显低于ACHN （P<0.05）和786-O（P<0.05）两种肾癌细胞系。转染了miR?216a-5p功能类似物后，miR?216a-5p在ACHN的表达水平是原来的538.68倍（P<0.01），在786-O是原来的75.93倍（P<0.01）；而转染了miR?216a-5p抑制剂后，miR?216a-5p在ACHN的表达水平是原来的0.09倍（P<0.001），在786-O是原来的0.35倍（P<0.01）。CCK-8实验结果表明，过表达的 miR?216a-5p 能促进肾癌细胞的增殖，敲低则抑制。MTT 实验结果表明，过表达的 miR?216a-5p 能促进肾癌细胞的存活，敲低则抑制。划痕实验和Transwell迁移、侵袭实验结果显示，表达上调的miR?216a-5p能促进肾癌细胞的运动能力，下调则抑制。流式细胞术结果揭示了表达上调的miR?216a-5p能抑制肾癌细胞的凋亡，下调则促进。 结论： miR?216a?5p在肾癌中的表达水平比癌旁正常组织显著升高，在293T细胞系中的表达水平比ACHN、786-O细胞系中显著下降。过表达的miR-216a-5p促进肾癌细胞的增殖、存活、运动能力并抑制凋亡。相反的，敲低的miR-216a-5p抑制肾癌细胞的增殖、存活、运动能力并诱导凋亡。基于这些发现，我们推测miR-216a-5p在RCC中起促癌基因的作用。此外，miR-216a-5p的靶基因有待进一步研究，miR-216a-5p也有望作为肾癌诊断和预后标志物进行后续研究。