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重症肌无力(MG)是由自身抗体-乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导、器官特异性自身免疫性疾病的原型。近几年的研究发现T细胞依赖机制在本病占有明显和重要的地位，特别是MG发病与胸腺异常(肿瘤或增生)关系密切，而胸腺又是T细胞发育、分化、成熟的场所。因此，细胞免疫应答在MG中的作用是当前研究的热点之一。需要解决的问题是：①既然AChRAb产生的全过程都是细胞依赖性的，那么在MG自身免疫应答启动和维持中，细胞免疫发生了什么变化?有无特异性?②如何通过干扰细胞免疫特异地抑制针对AChR的自身免疫应答? 本文利用多种单克隆抗体、采用双或单免疫荧光标记技术，经流式细胞仪分析，研究了健康对照组和MG患者组外周血中各种淋巴细胞(T、B和NK)表面分子表达状态；结合体外细胞培养方法动态观察了免疫治疗对它们的影响；使用酶释放试验和ELISA技术研究了细胞表面分子与其功能之间的关系；同时建立了逆转录(RT)—多聚酶链反应(PCR)和狭缝印迹杂交定量测定淋巴因子mRNA表达的方法；并检测了MG患者细胞免疫关键因子IL-2mRNA表达水平。 结果表明：①MG自然杀伤(NK)细胞的细胞杀伤活性和数量均明显低于对照组，尤其以数量低下更为明显；经免疫治疗的患者，NK细胞活性在正常水平，但是NK数量无明显改变；而且NK细胞功能和数量之间无明显相关性。此结果提示MG患者免疫防御第一防线有缺陷。②MG存在T细胞亚群表达异常：未经免疫治疗的患者，总T细胞(T-pan)和CD4／CD8比值高于对照；抑制性T细胞(Ts)明显低下；胸腺摘除(Tx)或肾上腺皮质激素(ACS)治疗可使T细胞表面分子表达发生改变：经Tx治疗的患者，T